معلومة

كيف تولد العين البشرية طفرات؟

كيف تولد العين البشرية طفرات؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تنصل: لدي خلفية أكاديمية في رؤية الكمبيوتر ولكن ليس الرؤية البيولوجية.

خلفية: الرؤية الحاسوبية الكلاسيكية تهتم بالصور المأخوذة من الكاميرات التي لها وقت تعريض ثابت لجميع وحدات البكسل. خلال وقت التعرض هذا ، يقوم كل بكسل بشكل أساسي بعد الفوتونات. ثم يُترجم عدد الفوتون هذا إلى صورة نقطية (عادةً 8 ​​بت لكل بكسل للكاميرات أحادية اللون) والتي يمكن عرضها على الشاشات.

ومع ذلك ، فإن دماغ الإنسان / الفقاريات (afaik) لا يعمل على الأعداد الصحيحة أو قيم الفاصلة العائمة ولكن المسامير. وبالتالي ، يجب على الدماغ تحويل الضوء إلى أشواك لمزيد من المعالجة.

رؤية آلية مستوحاة من الناحية البيولوجية: اسمحوا لي أن أقدم لكم بسرعة مبدأ العمل المبسط لاثنين من المقاربات الرئيسية للرؤية الآلية المستوحاة من الناحية البيولوجية. هم مصدر إلهام لهذا السؤال.

  1. كاميرا الحدث: تحتوي كاميرا الحدث على وحدات بكسل مستقلة تستجيب للتغيرات في شدتها اللوغاريتمية $ L = log (I) $ ("سطوع"). يتم تشغيل حدث / ارتفاع عند بكسل معين بمجرد أن تصل زيادة السطوع منذ آخر حدث عند البكسل إلى حد. رسميا ، دعونا $ e_k = ( mathbf {x} _k، t_k، p_k) $ يكون الحدث في بكسل $ mathbf {x} _k = (x_k، y_k) $ في الوقت $ t_k $ مع قطبية $ p_k in {+ 1، -1 } $ كعلامة على تغيير السطوع. ثم حدث $ e_k $ يتم تشغيله إذا $$ L ( mathbf {x} _k، t_k) - L ( mathbf {x} _k، t_k - Delta t_k) = p_k C $$، أين $ C> 0 دولار و $ دلتا t_k $ هو الوقت المنقضي منذ آخر حدث في نفس البكسل. C هي حساسية التباين وتحدد مقدار السطوع الذي يجب أن يتغير لإطلاق حدث / ارتفاع مفاجئ. هذه المقدمة مقتبسة من القسم 2.4 من هذا المسح. لمزيد من الشرح المرئي انظر هذا الفيديو التمهيدي.

نتيجة هذا العمل العملي: تولد هذه الكاميرا إخراجًا فقط عند وجود حركة في المشهد. علاوة على ذلك ، لا يمكن إعادة بناء الكثافة الفعلية نظرًا لارتفاع / أحداث كاميرا الحدث. هذا لأن الكاميرا تولد فقط مخرجات عند اختلافات شدة (إنها مستشعر تفاضلي).

  1. كاميرا سبايك: تحتوي هذه الكاميرا أيضًا على وحدة بكسل مستقلة تشبه إلى حد كبير كاميرا الأحداث. ومع ذلك ، فإن كل بكسل يدمج شدة النصوع بمرور الوقت ويصدر ارتفاعًا كلما تم الوصول إلى عتبة. هذا يعني أنه ينبعث منه ارتفاعات بمعدل يتناسب مع شدة الضوء. بشكل أكثر رسمية ، دعونا $ أنا (ر) $ تكون شدة البكسل في الوقت المناسب $ t $. ثم يتم إنشاء ارتفاع في هذا البكسل عندما $$ int_0 ^ tI ( tau) text {d} tau geq phi $$، أين $ phi $ هي عتبة. يتم إعطاء مزيد من التفاصيل في القسم 2.1 من هذه الورقة. ألق نظرة أيضًا على الفيديو التكميلي للحصول على انطباع بصري.

نتيجة لمبدأ العمل هذا: يتم نقل الكثافة عبر معدلات التموج. هذا المعدل يتناسب مع التيار الضوئي المقاس. وبالتالي من الممكن إعادة بناء الكثافة الحقيقية بالبكسل. على عكس كاميرا الأحداث ، تولد هذه الكاميرا أيضًا ارتفاعات عندما يكون المشهد ثابتًا.

سؤالي: هل يمكن شرح آلية توليد السنبلة لرؤية الفقاريات باستخدام مبادئ العمل هذه؟ إذا لم يكن كذلك ، فهل هناك نموذج جيل سبايك آخر يمكن صياغته رياضيًا؟

لماذا أطرح هذا السؤال: الأدبيات المتعلقة بكلتا الكاميراتين تتجادل مع الإلهام البيولوجي ولكني لم أجد أي دليل على أن أيًا من هذه الأساليب تحاكي في الواقع مبدأ عمل عيون الفقاريات. نرحب بأي مؤشر للمنشورات.


يحسب باحثو جامعة بنسلفانيا مقدار ما تخبر به العين الدماغ

(فيلادلفيا ، بنسلفانيا) - يقدر الباحثون في كلية الطب بجامعة بنسلفانيا أن شبكية العين البشرية يمكنها نقل المدخلات المرئية بنفس معدل اتصال Ethernet ، وهو أحد أكثر أنظمة شبكات المنطقة المحلية شيوعًا المستخدمة اليوم. يقدمون النتائج التي توصلوا إليها في عدد يوليو من علم الأحياء الحالي. يشير هذا الخط من الأسئلة العلمية إلى الطرق التي يمكن من خلالها مقارنة الأنظمة العصبية بالأنظمة الاصطناعية ، ويمكنها في النهاية توجيه تصميم الأنظمة المرئية الاصطناعية.

تتساءل الكثير من الأبحاث حول العلوم الأساسية للرؤية عن أنواع المعلومات التي يتلقاها الدماغ في هذه الدراسة بدلاً من السؤال عن مقدارها. باستخدام شبكية العين السليمة من خنزير غينيا ، سجل الباحثون طفرات من النبضات الكهربائية من الخلايا العقدية باستخدام مصفوفة مصغرة متعددة الأقطاب. حسب المحققون أن شبكية العين البشرية يمكنها نقل البيانات بمعدل 10 ملايين بت في الثانية تقريبًا. بالمقارنة ، يمكن لشبكة إيثرنت نقل المعلومات بين أجهزة الكمبيوتر بسرعات تتراوح من 10 إلى 100 مليون بت في الثانية.

شبكية العين هي في الواقع قطعة من الدماغ نمت في العين وتعالج الإشارات العصبية عندما تكتشف الضوء. تنقل الخلايا العقدية المعلومات من شبكية العين إلى مراكز الدماغ العليا. تقوم الخلايا العصبية الأخرى داخل شبكية العين بإجراء المراحل الأولى من تحليل العالم البصري. تشكل محاور الخلايا العقدية للشبكية ، بدعم من أنواع أخرى من الخلايا ، العصب البصري وتنقل هذه الإشارات إلى الدماغ.

لقد عرف المحققون منذ عقود أن هناك 10 إلى 15 نوعًا من الخلايا العقدية في شبكية العين تتكيف لالتقاط حركات مختلفة ثم تعمل معًا لإرسال صورة كاملة إلى الدماغ. قدرت الدراسة كمية المعلومات التي تنقلها سبعة أنواع من الخلايا العقدية إلى الدماغ.

تم وضع شبكية عين خنزير غينيا في طبق ثم قدمت بأفلام تحتوي على أربعة أنواع من الحركة البيولوجية ، على سبيل المثال سمندل يسبح في حوض لتمثيل تحفيز حركة الجسم. بعد تسجيل التموجات الكهربائية على مجموعة من الأقطاب الكهربائية ، صنف الباحثون كل خلية في فئة واحدة من فئتين عريضتين: "سريعة" أو "بطيئة" ، وسميت بذلك بسبب سرعتها.

وجد الباحثون أن أنماط السنبلة الكهربائية تختلف بين أنواع الخلايا. على سبيل المثال ، أطلقت الخلايا الكبيرة النشيطة العديد من النبضات في الثانية وكانت استجابتها قابلة للتكرار بدرجة كبيرة. في المقابل ، أطلقت الخلايا الصغيرة البطيئة عددًا أقل من النبضات في الثانية وكانت استجاباتها أقل قابلية للتكاثر.

ولكن ، ما العلاقة بين هذه الطفرات والمعلومات التي يتم إرسالها؟ يقول المؤلف المشارك فيجاي بالاسوبرامانيان Vijay Balasubramanian ، أستاذ الفيزياء في بنسلفانيا: "إن مجموعات وأنماط المسامير هي التي ترسل المعلومات. للأنماط معانٍ مختلفة". "نحن نحدد الأنماط ونحسب مقدار المعلومات التي تنقلها ، وتقاس بالبت في الثانية."

بحساب نسب كل نوع من الخلايا في شبكية العين ، قدر الفريق أن حوالي 100000 خلية من الخلايا العقدية لخنزير غينيا ترسل حوالي 875000 بت من المعلومات في الثانية. نظرًا لأن الخلايا البطيئة أكثر عددًا ، فإنها تمثل معظم المعلومات. مع وجود حوالي 1000000 خلية عقدة ، ستنقل شبكية العين البشرية البيانات بمعدل اتصال إيثرنت تقريبًا ، أو 10 ملايين بت في الثانية.

يقول المؤلف الرئيسي كريستين كوخ ، طالبة دكتوراه في مختبر كبير المؤلفين بيتر ستيرلينغ ، دكتوراه ، أستاذ علم الأعصاب ، "إن إنتاج المسامير غالية الثمن من الناحية الأيضية". "تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن الخلايا البطيئة قد تكون" أرخص "من الناحية الأيضية ، لأنها ترسل المزيد من المعلومات في كل دفعة. إذا كان لابد من إرسال رسالة بمعدل مرتفع ، فإن الدماغ يستخدم القنوات السريعة. ولكن إذا كانت الرسالة قادرة على تحمل يتم إرساله بشكل أبطأ ، يستخدم الدماغ القنوات البطيئة ويدفع تكلفة التمثيل الغذائي أقل. "

"فيما يتعلق بإرسال المعلومات المرئية إلى الدماغ ، فإن هذه الخلايا النشطة هي Fedex للنظام البصري ، مقابل الخلايا البطيئة ، والتي تعادل البريد الأمريكي" ، يلاحظ سترلينج. "الخلايا البطيئة لم يتم دراستها عن كثب حتى الآن. الشيء المدهش هو أنه عندما يتم قول وفعل كل شيء ، تبين أن الخلايا البطيئة هي الأكثر أهمية من حيث كمية المعلومات المرسلة."

المؤلفون المشاركون في الدراسة هم جوديث ماكلين ومايكل أ. فريد ، من جامعة بنسلفانيا ، ورونين سيغيف ومايكل جي بيري الثالث ، من جامعة برينستون. تم دعم البحث من خلال منح من المعاهد الوطنية للصحة والمؤسسة الوطنية للعلوم.

يمكن أيضًا مشاهدة هذا الإصدار والصورة ذات الصلة على: www.uphs.upenn.edu/news.

PENN Medicine هي مؤسسة بقيمة 2.9 مليار دولار مخصصة للمهام ذات الصلة بالتعليم الطبي والبحوث الطبية الحيوية ورعاية المرضى عالية الجودة. يتكون PENN Medicine من كلية الطب بجامعة بنسلفانيا (تأسست عام 1765 كأول كلية طب في البلاد) والنظام الصحي بجامعة بنسلفانيا.

تم تصنيف كلية الطب بجامعة بنسلفانيا في المرتبة الثانية في الدولة لتلقي أموال أبحاث المعاهد الوطنية للصحة والمرتبة رقم 3 في الدولة في أحدث تصنيف لأفضل كليات الطب الموجهة نحو البحث في مجلة يو إس نيوز آند وورلد ريبورت. من خلال دعم 1400 عضو هيئة تدريس بدوام كامل و 700 طالب ، تم الاعتراف بكلية الطب في جميع أنحاء العالم لتعليمها وتدريبها المتميزين للجيل القادم من الأطباء والعلماء وقادة الطب الأكاديمي.

يشتمل النظام الصحي بجامعة بنسلفانيا على ثلاثة مستشفيات ، وقد تلقت جميعها العديد من مراتب الشرف الوطنية في رعاية المرضى (مستشفى جامعة بنسلفانيا ، مستشفى بنسلفانيا ، أول مستشفى في البلاد ومركز بن بريسبتريان الطبي) وهي خطة ممارسة لأعضاء هيئة التدريس ومقدم رعاية أولية شبكة اثنين من مرافق الأقمار الصناعية متعددة التخصصات والرعاية المنزلية ودور العجزة.

تنصل: AAAS و EurekAlert! ليست مسؤولة عن دقة النشرات الإخبارية المرسلة إلى EurekAlert! من خلال المؤسسات المساهمة أو لاستخدام أي معلومات من خلال نظام EurekAlert.


الحواس الخاصة والعامة

يحتوي جسم الإنسان على نوعين أساسيين من الحواس ، تسمى الحواس الخاصة والحواس العامة. الحواس المميزة لديهم أعضاء حسية متخصصة تجمع المعلومات الحسية وتحولها إلى نبضات عصبية. تشمل الحواس الخاصة الرؤية التي تكون فيها العيون هي أجهزة الإحساس المتخصصة والسمع (الأذنين) والتوازن (الأذنين) والذوق (اللسان) والشم (الممرات الأنفية). الحواس العامة في المقابل ، ترتبط جميعها بحاسة اللمس وتفتقر إلى أجهزة الإحساس الخاصة. بدلاً من ذلك ، يتم جمع المعلومات الحسية عن اللمس بواسطة الجلد وأنسجة الجسم الأخرى ، وكلها لها وظائف مهمة إلى جانب جمع المعلومات الحسية. سواء كانت الحواس خاصة أو عامة ، فكلها تعتمد على خلايا تسمى المستقبلات الحسية.


كيف يخلق جسم الإنسان المجالات الكهرومغناطيسية

هل يمكن لجسم الإنسان أن يخلق مجالًا كهرومغناطيسيًا؟ ظهر في الأصل على Quora: المكان المناسب لاكتساب المعرفة ومشاركتها ، وتمكين الناس من التعلم من الآخرين وفهم العالم بشكل أفضل.

إجابة جاك فريزر ، ماجستير في الفيزياء ، جامعة أكسفورد ، على موقع Quora:

هل يمكن لجسم الإنسان أن يخلق مجالًا كهرومغناطيسيًا؟

أريدك أن تتخيلني ألكمك بشدة في أنفك.

صدقني ، سيساعد ذلك في جعل هذا الوصف أكثر إمتاعًا! تخيل أنك قلت شيئًا فظًا عن والدتي ، إذا كان ذلك يساعدك.

هل هذا يؤذي؟ أنا لست مقاتلًا ، لكني أتخيل أنه من المحتمل أن يكون كذلك.

حسنًا ، كانت قبضتي مرتبطة بشكل سريع إلى حد ما بوجهك ، وهذا يجب أن يفعل ذلك.

ولكن ماذا يعني "الاتصال" أو "اللمس"؟

تتكون أجسامنا من خلايا تتكون من ذرات. والذرات ... حسناً ، إنها في الغالب مساحة فارغة.

الذرة هي منطقة مركزية ذات كثافة قصوى وشحنة موجبة (النواة) ، محاطة بمنطقة من "موجات احتمالية" التي تصف الدالة الموجية للإلكترون.

بعبارة أخرى ، الذرة عبارة عن كرة "ضبابية" (مصطلح تقني) من الشحنات.

شيء من هذا القبيل (صورة الائتمان: سحابة الإلكترون).

(من المحتمل أن يكون النموذج المداري الكوكبي الذي تمتلكه في رأسك قديماً بحوالي 100 عام - إنه يأتي من نموذج بوهر للذرة عام 1913 ، والذي حل محل نموذج شرودنجر في عام 1925).

كيف يمكنني أن ألكمك إذا كان وجهك ويدي بالفعل مكونين من كرات ضبابية؟

لا يوجد مفهوم "صلب" على هذا المستوى - فلماذا يجب يدي تلامس وجهك؟

الجواب يكمن في المجال الكهربائي.

كل ذرة لها مجالها الكهربائي الخاص ، وعندما تضع ذرتين قريبين من بعضهما البعض ، فيمكنهما العبث بالمجال الكهربائي للأخرى.

في بعض الظروف ، هذا "العبث" هو ما يؤدي إلى الترابط الذري - الذرات وإلكتروناتها "تجد طريقة" للتعايش بطريقة تقلل من طاقتها المتبادلة ، وتقاوم الانفصال. هذا ما نفسره على أنه رابطة ذرية.

لكن في بعض الأحيان ، هذا يعني هم فقط يرتدون عن بعضهم البعض. يتنافر حقلا الإلكترون بعضهما البعض ، وتتطاير الذرات متباعدة.

إذن ، ما تواجهه عندما تتصل قبضتي بأنفك هو في الواقع الإلكترونات في قبضتي تصد تلك الموجودة في أنفك.

من الواضح أن هذا التنافر يتسبب في تفاعل متسلسل مع جميع الذرات الأخرى في وجهك ، والتي تتفاعل جميعها مع بعضها البعض ، وتتنافر جميعًا في انسجام تام من قبضتي (لهذا السبب لا يتحول أنفك إلى تريليونات من الذرات!)

ثم تقوم أقسام متخصصة من جسمك بتوليد إشارات كهربائية ، والتي يتم إطلاقها على طول أقسام متخصصة أخرى من جسمك ، في شكل هل حقا قسم متخصص من جسمك - مما يؤدي إلى إرسال سلسلة من الإشارات الكهربائية عبر الوحدة بأكملها.

بمعنى آخر - ترسل المستشعرات الموجودة في أنفك رسالة على طول الأعصاب إلى دماغك ، والتي تعالجها بعد ذلك على أنها ألم.

"آه" ، تقول ، "ما الغرض من ذلك؟"

ألا ترى ؟! كل ما حدث للتو كان بسبب المجالات الكهربائية لأجسادنا!

حدث كل ما جربته للتو لأننا محاطون بمجال القوة الشخصية الخاصة بنا ، وتحتوي أجسامنا الداخلية على مولدات كهربائية ، والتي يستخدمونها لإرسال إشارات عبر أجسادنا.

يمكن إرجاع كل عملية تُبقيك على قيد الحياة تقريبًا إلى مجال كهربائي يخلقه بعض مكونات جسمك.

حتى وأنا أكتب هذا ، فإن الشيء الوحيد الذي يسمح لي بفعل ذلك هو المجال الكهربائي في أصابعي الذي يضغط على المفاتيح في جهاز الكمبيوتر المحمول! الشيء الوحيد الذي يمنعني من السقوط من خلال الكرسي هو ArseField ™ المتخصص بجسدي الذي يصد الكرسي!

عيني تعترض الإشعاع الكهرومغناطيسي (ودعونا لا نبدأ حتى في حقيقة أنني كذلك باستمرار إخراج مجال إشعاع منخفض المستوى في منطقة الأشعة تحت الحمراء!) وتحويله إلى المزيد من الإشارات الكهربائية.

ليس هذا فقط المستطاع أن الجسم البشري يخلق مجالات كهرومغناطيسية - إنها الطريقة الوحيدة التي يمكن أن توجد بها ككيان متماسك!

أنت نكون مجال كهربائي - مجال كهربائي عملاق يجمع ذراتك معًا ، ويستخدم مجالات كهربائية أخرى للتحدث مع أجزاء أخرى من نفسك.

كل شيء على ما يرام بارد عندما تكسرها هكذا ، أليس كذلك ؟!

هذا السؤال ظهر في الأصل على موقع Quora - مكان لاكتساب المعرفة ومشاركتها ، وتمكين الناس من التعلم من الآخرين وفهم العالم بشكل أفضل. يمكنك متابعة Quora على Twitter و Facebook و Google+. المزيد من الأسئلة:


البصريات الأساسية

تصطدم أشعة الضوء بنقطة على جسم ما وترتد في اتجاهات عديدة.

تتداخل أشعة الضوء المرتدة من نقاط محددة مع بعضها البعض في & # 8220 blurry & # 8221 تشابك.

صورة مقلوبة وعكسية

إن معرفة كيفية ارتداد أشعة الضوء في الزوايا الخارجية يجعل من السهل فهم سبب ارتداد الأشعة

إعادة التركيز على مسافة من شأنه أن ينتج عنه نتيجة معكوسة رأسًا على عقب.

مثال على الكاميرا ذات الثقب

يسمح الثقب الصغير جدًا في الصندوق بدخول نطاق صغير من زوايا الضوء. الصورة المعاد إنتاجها في بؤرة التركيز ، لكن الحد من أشعة الضوء يعني أنها & # 8217s ليست ساطعة للغاية.

التركيز

تسمح الفتحة الأكبر بمرور المزيد من أشعة الضوء للحصول على صورة أكثر إشراقًا ، ولكن هذه الأشعة قد تتداخل مع بعضها البعض مما يؤدي إلى نتيجة ضبابية.

تركز العدسة أو & # 8220 انحناءات & # 8221 أشعة متعددة من نقاط أصل واحدة إلى نقاط مشرقة ومفردة ومركزة.


كيف تحاكي الشبكات العصبية التي يصنعها الإنسان علم الأحياء لتعزيز الذكاء الاصطناعي والتعلم الآلي

لا يزال لدينا الكثير لنتعلمه حول كيفية عمل الدماغ البيولوجي ، ولكن ما نعرفه يقود إلى اختراقات في تطبيق الذكاء الاصطناعي. تقترب التكنولوجيا من نقطة انعطاف في التاريخ ، حيث تكون البشرية قادرة على إعادة إنشاء أعظم إنجازات الطبيعة بإخلاص وإنتاج أنظمة يمكنها محاكاة الطريقة التي نعالج بها المعلومات.

تتبع الأبحاث في الشبكات العصبية الاصطناعية طرقًا متعددة ، اثنتان منها تبشران بالخير: الشبكات العصبية التلافيفية (CNN) والشبكات العصبية المتصاعدة (SNNs). في حين أن كل من شبكات CNN و SNN مستوحاة من الطريقة التي يعالج بها الدماغ المعلومات ، إلا أنها تختلف في بعض الطرق المهمة في تنفيذها.

تتم معالجة محفزات الإدخال للدماغ ، سواء كانت بصرية أو سمعية أو شمية أو بأي شكل آخر ، من خلال أعداد متتالية (هرمية) من الخلايا العصبية ، مترابطة بواسطة شبكة كثيفة من المشابك العصبية (رسم بياني 1). ستعمل محفزات الإدخال على تنشيط بعض الخلايا العصبية بينما يظل البعض الآخر غير مستجيب ، مما يؤدي إلى إنشاء مرشح عالي التمييز من الأنواع ، والذي يكون قادرًا على اكتشاف المعلومات وتحديدها وتخزينها.

1. من الناحية المفاهيمية ، تتشابه شبكات CNN و SNN في مؤسستهما ، لكنهما يختلفان في طبيعة البيانات التي يعالجونها وكيفية معالجتها. (المصدر: Ziff Davis ExtremeTech)

تنفيذ سي إن إن

بالنسبة لشبكات CNN ، يتم محاكاة هذه الوظيفة باستخدام نهج رياضي بحت (الجبر الخطي). يتم تغذية البيانات من خلال عدد من المدخلات ، ويتم ضربها بالأوزان (المشبكية) المعنية ، ثم يتم نشرها من خلال طبقة تنشيط عشوائية. يتكرر هذا عدة مرات ، مما يؤدي إلى شبكة عصبية "عميقة".

في مرحلة التدريب ، تتكرر هذه العملية لكل عينة بيانات في مجموعة بيانات يمكن أن تصل إلى تيرابايت ، وتتم مقارنة كل ناتج بالإخراج الصحيح المتوقع. تتم إضافة التناقض بين الإخراج الصحيح (التسمية) والمخرجات المحسوبة إلى دالة التكلفة. التدريب ، من خلال الانتشار العكسي ، ينطوي على تقليل دالة التكلفة هذه.

وغني عن القول أن هذه العملية المتكررة قد تستغرق وقتًا طويلاً ، اعتمادًا على مدى تعقيد الشبكة ، وتتطلب أعلى قوة حسابية ممكنة. اليوم ، يتم تنفيذ هذه المهام بواسطة خوادم قوية في السحابة ، باستخدام وحدات المعالجة المركزية (CPU) ووحدات معالجة الرسومات (GPU) و FPGAs و ASICs المصممة خصيصًا (مثل Google TPU) ، وقد تستغرق ساعات أو أيامًا أو حتى أسابيع.

عملية المعالجة الأساسية في هذه المنهجية - الضرب + الإضافة (أو التجميع) (MAC) - تتم عادةً باستخدام أوزان وبيانات ذات فاصلة عائمة 32 بت (الصورة 2). هذا هو السبب في أنه على الرغم من أنها لم تكن مخصصة في البداية لشبكات CNN ، فقد أصبحت وحدات معالجة الرسومات شائعة جدًا لتنفيذ مهام التدريب هذه. هذا النهج مكلف في تطوير البرمجيات ووقت التنفيذ ، وحتى أكثر تكلفة عند تنفيذه على السيليكون. تستهلك أجهزة MAC قدرًا كبيرًا من الطاقة وتحتل قدرًا كبيرًا من عقارات السيليكون.

2. تنفذ CNN هذا النوع من العمليات عدة مرات. عادة ما تكون العملية A × W + B. يتطلب التنفيذ المعجل (HW) استخدام أجهزة MAC ، المتوفرة بكثرة في وحدات معالجة الرسومات (GPU).

هناك اتجاه متزايد نحو تقليل تكميم الأوزان المشبكية إلى أعداد صحيحة 8 بت ومؤخرًا إلى بتات فردية (شبكات ثنائية). ومع ذلك ، تظل البيانات مشفرة على الأقل بأعداد صحيحة 8 بتات ، إن لم يكن 16 أو 32 بت.

الشبكات العصبية الشبيهة بالخلايا العصبية

على النقيض من ذلك ، لا تستخدم الشبكات العصبية المتصاعدة نفس وظائف شبكات CNN. تحاكي شبكات SNN بشكل أوثق وظائف الخلايا العصبية. تولد شبكية العين ، والقوقعة في الأذن ، والأعضاء الحسية الأخرى سلسلة من النتوءات ، لكن الدماغ لا يقوم بأي عمليات حسابية على النتوءات الواردة. اعتمادًا على عدد المرات وعدد النبضات التي يتم تلقيها ، سيتم تحفيز الخلايا العصبية المدخلة ، وستفضل الأوزان المشبكية اتصالات معينة ، بينما تمنع أو تقلل من التركيز على الآخرين (تين. 3). والنتيجة هي مرشح تمييزي من نوع ما ، مشابه جدًا لفلتر CNN ، باستثناء أن البيانات هي ببساطة ما إذا كان الارتفاع موجودًا أم لا ، ويتعلم إما عن طريق تثبيط أو تعزيز المشبك. لذلك ، مع SNNs ، يظل تشغيل الشبكة العصبية أكثر إخلاصًا للطريقة التي يعمل بها الدماغ البيولوجي.

3. تحاكي شبكات SNN بشكل أوثق وظائف الخلايا العصبية. اعتمادًا على عدد المرات وعدد النبضات التي يتم تلقيها ، سيتم تحفيز الخلايا العصبية المدخلة ، وسوف تفضل الأوزان المشبكية اتصالات معينة ، بينما تمنع أو تقلل من التركيز على الآخرين.

ومع ذلك ، فإن الهدف ليس البقاء مخلصًا بشكل أعمى للطريقة التي يعمل بها الدماغ ، ولكن للاستفادة من هيكله من أجل انخفاض الطاقة والكفاءة التشغيلية ، وتحقق شبكات SNN هذا بطريقتين. أولاً ، يستبعدون وظيفة التراكم المضاعف المكلفة عن طريق استبدالها ببساطة بوظيفة الخلايا العصبية. ثانيًا ، نظرًا لأنهم يعملون على الارتفاعات ، يتم تحويل البيانات الواردة إلى قطارات من المسامير. تساعد عملية تحويل البيانات إلى الارتفاع هذه على تقليل الحساب الإجمالي المطلوب.

تتيح شبكات SNN دقة مماثلة لشبكات CNN مع هياكل أصغر بكثير وأسهل في التهيئة ، مما يؤدي إلى أداء أسرع وطاقة أقل وتكلفة أقل. يمكن لشبكات SNN أن تقدم طلبًا أو اثنين من الطاقة الأقل حجمًا ، بينما تعمل بسرعة وتكلفة أقل بكثير من شبكات CNN.

فائدة أخرى مهمة لشبكات SNNs هي أنه يمكن تدريبها دون إشراف ، تمامًا مثل الدماغ البشري. لتعلم فئات مختلفة من الكائنات ، ليس من الضروري تدريب شبكات SNN بمليارات عينات البيانات. ستكفي بعض العينات لـ SNN لتعلم الكائنات التي تهدف إلى تصنيفها والاحتفاظ بها. بالطبع ، سيتم تطبيق العلامات للحصول على نفس النتائج مثل شبكات CNN للنشر.

ال طاولة يلخص الاختلافات بين بنيتي الشبكة. تتمتع شبكات SNN بميزة هائلة في مهام الاستدلال في التطبيقات المتطورة ، مثل المركبات الذاتية ، والروبوتات ، وإنترنت الأشياء ، والمراقبة بالفيديو ، حيث تعتبر التكلفة واستهلاك الطاقة وسرعة التنفيذ من العوامل الحاسمة. بالإضافة إلى ذلك ، وبفضل قدرتها على التدريب غير الخاضع للإشراف والمرونة التي يمكن بها إعادة تكوينها ، فإنها ستمكّن من إجراء ترقيات في هذا المجال وتجنب إعادة البرمجة المكلفة و / أو التقادم.

تمثل الشبكات العصبية المتصاعدة الخطوة التالية في الذكاء الاصطناعي ، وبفضل فوائدها العديدة ، فهي قابلة للتطبيق بشكل خاص على معالجة الحافة في إنترنت الأشياء. يمثل هذا الحدود الجديدة للتعلم الآلي.

روبرت بيتشلر هو نائب الرئيس الأول للتسويق وتطوير الأعمال في شركة BrainChip.


بروتين سبايك

نشره في 22 يونيو 2021 الدكتور فرانسيس كولينز

تتمثل إحدى المشكلات الرئيسية مع اقترابنا من إنهاء الوباء في تحديد المدة التي سيتعرض فيها الأشخاص لفيروس SARS-CoV-2 ، وهو فيروس COVID-19 ، بشكل أكثر دقة لتحييد الأجسام المضادة ضد هذا الفيروس التاجي الخطير. من المحتمل أيضًا أن يكون العثور على الإجابة معقدًا مع ظهور SARS-CoV-2 & # 8220 المتغيرات المثيرة للقلق "في جميع أنحاء العالم والتي يمكن أن تجد طرقًا للتهرب من المناعة المكتسبة ، مما يزيد من فرص تفشي المرض الجديد.

الآن ، تُظهر دراسة جديدة مدعومة من المعاهد الوطنية للصحة أن الإجابة على هذا السؤال ستختلف بناءً على كيفية تكوين الأجسام المضادة للفرد ضد SARS-CoV-2: على مدار عدوى مكتسبة بشكل طبيعي أو من لقاح COVID-19. تُظهر الأدلة الجديدة أن الأجسام المضادة الواقية التي تم إنشاؤها استجابةً للقاح mRNA ستستهدف نطاقًا أوسع من متغيرات SARS-CoV-2 التي تحمل تغييرات "حرف واحد" في جزء رئيسي من بروتين السنبلة مقارنة بالأجسام المضادة المكتسبة من العدوى.

تضيف هذه النتائج إلى الدليل على أن الأشخاص الذين لديهم مناعة مكتسبة قد يكون لديهم مستويات مختلفة من الحماية لمتغيرات السارس- CoV-2 الناشئة. والأهم من ذلك ، أن البيانات توفر المزيد من الوثائق التي تفيد بأن أولئك الذين أصيبوا بعدوى COVID-19 وتعافوا منها لا يزالون مستعدين للاستفادة من التطعيم.

جاءت هذه النتائج الأخيرة من جيسي بلوم وأليسون جريني وفريقهم في مركز فريد هاتشينسون لأبحاث السرطان في سياتل. في دراسة سابقة ، ركز هذا الفريق نفسه على مجال ربط المستقبلات (RBD) ، وهي منطقة رئيسية من البروتين الشائك الذي يدعم السطح الخارجي لـ SARS-CoV-2. يعتبر RBD هذا مهمًا بشكل خاص لأن الفيروس يستخدم هذا الجزء من بروتين سبايك لربط بروتين آخر يسمى ACE2 على الخلايا البشرية قبل إصابتها. وهذا يجعل RBD هدفًا رئيسيًا لكل من الأجسام المضادة المكتسبة بشكل طبيعي وتلك الناتجة عن اللقاحات. باستخدام طريقة تسمى المسح الطفري العميق ، حددت الدراسة السابقة لمجموعة سياتل & # 8217s جميع الطفرات المحتملة في RBD التي من شأنها تغيير قدرة الفيروس على ربط ACE2 و / أو للأجسام المضادة الموجهة RBD لضرب أهدافها.

في دراستهم الجديدة المنشورة في المجلة علوم الطب الانتقاليونظر بلوم وجريني وزملاؤه مرة أخرى في الآلاف من متغيرات RBD المحتملة لفهم كيف يُتوقع من الأجسام المضادة أن تصل إلى أهدافها هناك [1]. هذه المرة ، أرادوا استكشاف أي اختلافات بين الأجسام المضادة الموجهة من RBD بناءً على كيفية اكتسابها.

مرة أخرى ، تحولوا إلى المسح الطفري العميق. أولاً ، أنشأوا مكتبات تضم 3800 طفرة محتملة من الأحماض الأمينية الأحادية RBD وعرّضوا المكتبات لعينات مأخوذة من أفراد تم تلقيحهم وأفراد غير محصنين أصيبوا سابقًا. تلقى جميع الأفراد الذين تم تطعيمهم جرعتين من لقاح Moderna mRNA. يعمل هذا اللقاح عن طريق حث خلايا الشخص على إنتاج بروتين سبايك ، وبالتالي إطلاق استجابة مناعية وإنتاج الأجسام المضادة.

من خلال فحص النتائج عن كثب ، كشف الباحثون عن اختلافات مهمة بين المناعة المكتسبة لدى الأشخاص الذين تم تطعيمهم والأشخاص غير المطعمين الذين أصيبوا سابقًا بـ SARS-CoV-2. على وجه التحديد ، كانت الأجسام المضادة التي تم الحصول عليها بواسطة لقاح mRNA أكثر تركيزًا على RBD مقارنة بالأجسام المضادة الناتجة عن العدوى ، والتي غالبًا ما تستهدف أجزاء أخرى من بروتين السنبلة. الأهم من ذلك ، أن الأجسام المضادة التي تم الحصول عليها من اللقاح استهدفت نطاقًا أوسع من الأماكن على RBD من تلك التي تسببها العدوى الطبيعية.

تشير هذه النتائج إلى أن المناعة الطبيعية والمناعة الناتجة عن اللقاح ضد SARS-CoV-2 ستختلف في كيفية التعرف على المتغيرات الفيروسية الجديدة. علاوة على ذلك ، قد تكون الأجسام المضادة المكتسبة بمساعدة اللقاح أكثر احتمالًا لاستهداف المتغيرات الجديدة لـ SARS-CoV-2 بشكل فعال ، حتى عندما تحمل المتغيرات طفرات جديدة في RBD.

ليس من الواضح تمامًا سبب وجود هذه الاختلافات في استجابات الأجسام المضادة الناتجة عن اللقاح والعدوى. في كلتا الحالتين ، يتم الحصول على الأجسام المضادة الموجهة من RBD من التعرف على الجهاز المناعي والاستجابة لبروتينات سبايك الفيروسية. يقترح فريق سياتل أن هذه الاختلافات قد تنشأ لأن اللقاح يقدم البروتين الفيروسي في تركيبات مختلفة قليلاً.

أيضًا ، من الممكن أن يؤدي توصيل الرنا المرسال إلى تغيير طريقة تقديم المستضدات إلى جهاز المناعة ، مما يؤدي إلى اختلافات في الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها. الاختلاف الثالث هو أن العدوى الطبيعية لا تعرض الجسم إلا للفيروس في الجهاز التنفسي (ما لم يكن المرض شديدًا) ، بينما يتم توصيل اللقاح إلى العضلات ، حيث قد يكون للجهاز المناعي فرصة أفضل لرؤيته والاستجابة له. بقوة.

مهما كانت الأسباب الكامنة وراء ذلك ، فمن المهم أن نأخذ في الاعتبار أن البشر يصابون بشكل روتيني ويعيدون العدوى بفيروسات فيروسات كورونا الشائعة الأخرى ، المسؤولة عن نزلات البرد. ليس من غير المعتاد على الإطلاق الإصابة بنزلة برد من فيروسات كورونا الموسمية عامًا بعد عام. هذا جزئيًا على الأقل لأن هذه الفيروسات تميل إلى التطور للهروب من المناعة المكتسبة ، تمامًا كما هو الحال الآن في SARS-CoV-2.

الخبر السار حتى الآن هو أنه على عكس حالة نزلات البرد ، فقد طورنا الآن العديد من لقاحات COVID-19. لا تزال الأدلة تشير إلى أن المناعة المكتسبة من اللقاحات لا تزال توفر حماية كبيرة ضد المتغيرات الجديدة المنتشرة الآن في جميع أنحاء العالم.

الأمل هو أن المناعة المكتسبة من اللقاحات ستنتج بالفعل حماية طويلة الأمد ضد SARS-CoV-2 ووضع حد للوباء. تشير هذه النتائج الجديدة بشكل مشجع في هذا الاتجاه. كما أنها بمثابة تذكير مهم بأن تشمر عن جعبتك للقاح إذا لم تكن قد فعلت ذلك بالفعل ، سواء كنت مصابًا بـ COVID-19 أم لا. أفضل أمل لنا في الفوز بهذه المنافسة مع الفيروس هو تحصين أكبر عدد ممكن من الأشخاص الآن. سيؤدي ذلك إلى إنقاذ الأرواح ، وتقليل احتمالية ظهور المزيد من المتغيرات التي قد تتجنب الحماية من اللقاحات الحالية.

بلوم لاب (مركز فريد هاتشينسون لأبحاث السرطان ، سياتل)

دعم المعاهد الوطنية للصحة: ​​المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية


سبايك البروتين والدماغ

نُشرت دراسة بعنوان "بروتين S1 من SARS-CoV-2 يعبر الحاجز الدموي الدماغي في الفئران" في علم الأعصاب الطبيعي هذا الشهر. هنا ، قام باحثون في جامعة واشنطن بتلقيح جرعة من جزء S1 من بروتين السارس- CoV-2 الشائك - بدون الفيروس أو الجينوم الكامل - في دم أو أنف فئران بالغة.

عند حقنها في مجرى الدم ، وجدت الدراسة أن البروتينات الشائكة قد تم إزالتها تدريجياً من الدم ولكن تم امتصاصها من قبل الدماغ. بعد إجراء سلسلة من التجارب ، اكتشفت الدراسة أن بروتينات السارس- CoV-2 المرتفعة تعبر الحاجز الدموي الدماغي عن طريق الترانزيت الخلوي الممتص. في هذه العملية ، يدخل البروتين - في هذه الحالة ، البروتينات الشوكية - إلى الخلية من خلال البروتينات السكرية السطحية.

من غير المؤكد ما إذا كان مستقبل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 - الذي يستخدمه SARS-CoV-2 عادةً لإصابة الخلايا في الرئتين - متورطًا في امتصاص الدماغ للبروتينات المرتفعة. إن إعطاء ACE2 في الفئران لاحتلال مستقبلات ACE2 لم يمنع دخول بروتين سبايك بل عززه. ولا تزال الآليات المسؤولة عن ذلك غير واضحة.

والجدير بالذكر أن إحداث الالتهاب في الفئران باستخدام علاج عديد السكاريد الدهني (LPS وهو سم بكتيري) أدى إلى زيادة امتصاص الدماغ للبروتينات المرتفعة. هذا لأن الالتهاب عطّل سلامة الحاجز الدموي الدماغي ، مما جعله أكثر قابلية للاختراق للغزاة الأجانب.

عند تلقيحها بالأنف ، غزت بروتينات السنبلة الدماغ أيضًا ، ولكن بدرجة أقل مما كانت عليه عند حقنها في الدم. ومن المثير للاهتمام أن 1٪ فقط من البروتينات الشوكية من الأنف دخلت الدم. يشير هذا إلى أن البروتينات الشوكية يمكن أن تدخل الدماغ من خلال مسار الشم (نظام استشعار الشم) ، دون الحاجة إلى تجاوز دفاع الحاجز الدموي الدماغي.

بشكل عام ، لدى الفئران ، يمتلك البروتين المرتفع لـ SARS-CoV-2 القدرة على عبور الحاجز الدموي الدماغي. ولكن هذا هو المدى الذي تظهره هذه الدراسة. ما يحدث بعد ذلك لم يدرس. على سبيل المثال ، هل ستصاب الفئران بالمرض وتظهر عليها أعراض عصبية أو تشوهات سلوكية مثل الإعاقات الإدراكية أو تغيرات الشهية؟ أم أن دماغ الفئران سيستجيب لبروتينات الارتفاع بمستويات غير صحية من الالتهاب؟

أخيرًا ، أجرت هذه الدراسة أيضًا تجارب زراعة الخلايا. نظرًا لأن الفئران ليست بشرًا ، كما اعترف الباحثون ، فقد قاموا بزراعة خلايا بطانية بشرية تحاكي الحاجز الدموي الدماغي البشري. على عكس التوقعات ، وجدوا أن البروتينات الشائكة لا تخترق الخلايا البطانية البشرية. اقترح المؤلفون أن هذه النتيجة السلبية قد تعني شيئين:

  1. نموذج الخلية غير مناسب لدراسة بروتينات ارتفاع SARS-CoV-2.
  2. لا تستطيع بروتينات ارتفاع SARS-CoV-2 وحدها عبور الحاجز الدموي الدماغي لدى البشر ، وهو ما يتعارض مع التجارب على الحيوانات ونتائج # x27.


يساهم البروتين الفريد لشبكية العين في زيادة حدة البصر من خلال مساعدة العين على "التنفس"

قل ما تريده عن أدمغة الطيور ، لكن أصدقائنا ذوي الريش بالتأكيد جعلونا - وجميع الحيوانات الأخرى على هذا الكوكب - نتفوق في قسم الرؤية ، وهذا له علاقة بالكيفية التي تتطور بها أدمغتهم.

ضع في اعتبارك مآثر الطيور الجارحة أثناء الطيران: يجب أن يكتشفوا عشاءهم من مسافات طويلة ويغطسوا بالقنابل على تلك الأهداف المتحركة بسرعة البرق. ثم هناك البوم ، الذي يعمل برشاقة حتى في أحلك الليالي لتأمين العشاء بسرعة. Some birds have ultraviolet sensitivity others have infrared sensitivity. To boot, some birds can even see Earth's magnetic field.

Much of the credit for avian visual acuity goes to the extraordinary retina, which grows out of the brain during development, making it an official component of the central nervous system. Indeed, the avian retina is far more complex in structure and composition than the human retina, and it contains many more photoreceptors -- rod- and cone-shaped cells that detect light and color, respectively.

While researchers over the years have come to better understand much about the avian retina, many nagging questions remain. For Thorsten Burmester's research team at the University of Hamburg, the question was this: How does such a productive retina sustain itself when the avian eye has very few capillaries to deliver oxygen to it? After all, it has to "breathe," so to speak.

"The visual process in the vertebrate eye requires high amounts of metabolic energy and thus oxygen," Burmester's group writes in this week's مجلة الكيمياء البيولوجية. "Oxygen supply of the avian retina is a challenging task because birds have large eyes, thick retinas and high metabolic rates, but neither deep retinal nor superficial capillaries."

To answer the question, Burmester's team took a closer look at a protein that they discovered exists in large quantities in photoreceptor cells of the avian eye -- and only of the avian eye. They named the protein globin E. (The "E" is short for "eye," of course.)

Burmester's team used a number of techniques to characterize globin E and found that it is responsible for storing and delivering oxygen to the retina.

The finding is intriguing for a number of reasons.

Firstly, it helps explain how birds evolved to have such large eyes, relative to their body mass, without a dense network of ocular capillaries for blood delivery. (Some owls, for instance, have bigger eyes than humans.)

"The exact origin of globin E is still somewhat a mystery," Burmester said. "It clearly evolved from some type of globin, but it has no obvious relative outside the birds."

The globins are all thought to share a common ancestor, and the most well-known members of the family are myoglobin and hemoglobin. Myoglobin is responsible for oxygen storage and release in heart and skeletal muscle fibers. Hemoglobin, meanwhile, transports oxygen from the lungs to other parts of the body in red blood cells.

Burmester explains: "Bird eyes have evolved to have a system not unlike those in our heart, which uses myoglobin to store and release oxygen to maintain respiration and energy-consumption during muscle contraction. In eyes, oxygen and energy are needed to generate neuronal signals."

Secondly, the finding puts to rest an earlier hypothesis that another molecule, neuroglobin, might be the oxygen-delivery vehicle for the avian eye. Neuroglobin is known to deliver oxygen to brain tissue, so it was only natural to suspect it. But it turns out that the messenger RNA fingerprint of globin E was 100-fold more prevalent than that of neuroglobin in Burmester's chicken retina samples, indicating that neuroglobin probably has another, yet-to-be defined function in the avian eye.

Lastly, globin E is another interesting illustration of the convergent evolution of "myoglobin-like" molecules. Among the organisms with proteins with similar functions are the soybean, which needs its leghemoglobin to deliver oxygen to the Rhizobium soil bacteria that colonize in root nodules, and the 2-foot-long sea worm Cerebratulus lacteus, which needs its mini-hemoglobin to keep its brain and neurons oxygenated when it burrows deep into the sea floor, where oxygen levels are low, in search of clams.


Sturdier Coronavirus Spike Protein Explains Faster Spread of COVID Variants From UK, South Africa, and Brazil

This model shows the structure of the spike protein in its closed configuration, in its original D614 form (left) and its mutant form (G614). In the mutant spike protein, the 630 loop (in red) stabilizes the spike, preventing it from flipping open prematurely and rendering SARS-CoV-2 more infectious. Credit: Bing Chen, PhD, Boston Children’s Hospital

Cryo-EM study show how structural alterations in G614 variants stabilize the spike.

The fast-spreading UK, South Africa, and Brazil coronavirus variants are raising both concerns and questions about whether COVID-19 vaccines will protect against them. New work led by Bing Chen, PhD, at Boston Children’s Hospital analyzed how the structure of the coronavirus spike proteins changes with the D614G mutation — carried by all three variants — and showed why these variants are able to spread more quickly. The team reported its findings in علم on March 16, 2021.

Chen’s team imaged the spikes with cryo-electron microscopy (cryo-EM), which has resolution down to the atomic level. They found that the D614G mutation (substitution of in a single amino acid “letter” in the genetic code for the spike protein) makes the spike more stable as compared with the original SARS-CoV-2 virus. As a result, more functional spikes are available to bind to our cells’ ACE2 receptors, making the virus more infectious.

Preventing spikes’ shape change

In the original coronavirus, the spike proteins would bind to the ACE2 receptor and then dramatically change shape, folding in on themselves. This enabled the virus to fuse its membrane with our own cells’ membranes and get inside. However, as Chen and colleagues reported in July 2020, the spikes would sometimes prematurely change shape and fall apart before the virus could bind to cells. While this slowed the virus down, the shape change also made it harder for our immune system to contain the virus.

“Because the original spike protein would dissociate, it was not good enough to induce a strong neutralizing antibody response,” says Chen.

When Chen and colleagues imaged the mutant spike protein, they found that the D614G mutation stabilizes the spike by blocking the premature shape change. Interestingly, the mutation also makes the spikes bind more weakly to the ACE receptor, but the fact that the spikes are less apt to fall apart prematurely renders the virus overall more infectious.

“Say the original virus has 100 spikes,” Chen explains. “Because of the shape instability, you may have just 50 percent of them functional. In the G614 variants, you may have 90 percent that are functional, so even though they don’t bind as well, the chances are greater that you will have infection.”

Chen proposes that redesigned vaccines incorporate the code for this mutant spike protein. The more stable spike shape should make any vaccine based on the spike (as are the Moderna, Pfizer, and Johnson & Johnson vaccine) more likely to elicit protective neutralizing antibodies, he says.

Future direction: A drug to block coronavirus entry

Chen and his colleagues are further applying structural biology to better understand how SARS-CoV-2 binds to the ACE2 receptor, with an eye toward therapeutics to block the virus from gaining entry to our cells.

In January, the team showed in Nature Structural & Molecular Biology that a structurally-engineered “decoy” ACE2 protein binds the virus 200 times more strongly than the body’s own ACE2. The decoy potently inhibited the virus in cell culture, suggesting it could be an anti-COVID-19 treatment. Chen is now planning to advance this research into animal models.

Chen is senior investigator on the paper in علم. Jun Zhang and Yongfei Cai in Boston Children’s Division of Molecular Medicine were co-first authors. Coauthors were Tianshu Xiao, Hanqin Peng, Sophia Rits-Volloch, and Piotr Sliz of Boston Children’s Jianming Lu of Codex BioSolutions, Inc., Sarah Sterling and Richard Walsh Jr. of the Harvard Cryo-EM Center for Structural Biology (Harvard Medical School) and Haisun Zhu, Alec Woosley, and Wei Yang of the Institute for Protein Innovation (Harvard Institutes of Medicine). The work was funded by the National Institutes of Health (AI147884, AI147884-01A1S1, AI141002, AI127193), a COVID-19 Award by MassCPR, and Emergent Ventures.


شاهد الفيديو: الطفرات الجينية Genetic mutations (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Nikos

    ما العبارة المؤثرة :)

  2. Nitis

    فكرة ممتازة جدا

  3. Andsaca

    كيف حالك

  4. Raedmund

    انت مخطئ. اكتب لي في رئيس الوزراء ، سوف نتحدث.



اكتب رسالة