معلومة

السلوك البشري الحالي باعتباره تراثًا وراثيًا

السلوك البشري الحالي باعتباره تراثًا وراثيًا


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الناس: لدي شكوك حول التراث الجيني ، لكن دعوني أشرح لكم السياق الذي أظهر هذا الشك لكم: كنت أتجادل حول التحيز الجنسي وطرح السؤال التالي في المناقشة: أي نوع من السلوك ، معظمهم يأتي من الرجال ، هو ثقافي واجتماعي ، وما هو التراث الجيني من أسلافنا؟ لأن لدي شعور بأن الكثير من هذه السلوكيات يمكن اعتبارها ، ربما غير صحيحة ، ولكن على الأقل يمكن تبريرها. إذا كان لديك بعض المؤلفات حول هذا الموضوع سأكون ممتنًا للغاية.


جميع السمات المظهرية لها جزء من التباين الذي تفسره البيئة وجزء ما تفسره الجينات. ثم يتم تعريف التوريث على النحو التالي:

$$ H_N = frac {V_ {genotype}} {V_ {phenotype}} = frac {V_ {وراثي}} {V_ {جيني} + V_ {بيئة} + V_ {تفاعل. gene.environment}} $$

حيث $ V_ {genotypic} $ هو التباين في الصفات المظهرية بسبب الجينات ، $ V_ {النمط الظاهري} $ هو التباين الكلي للنوع الظاهري ، $ V_ {البيئة} $ هو التباين بسبب البيئة و $ V_ {التفاعل. gene.environment} $ هو التباين الناتج عن التفاعل بين الجينات والبيئة.

لذا فإن سؤالك (إذا فهمته بشكل صحيح) يجب أن يكون قائمة بالصفات المظهرية (السلوك) وأن تسأل ما هي قابلية التوريث لكل سمة في السكان البشريين في جميع أنحاء العالم (أو في مجموعة فرعية معينة من السكان).

أعتقد أنه لا توجد طريقة موضوعية لتعريف سمة نمطية معينة. يجب أن تختار بشكل شخصي ، بعض السلوك ، وتحدده بدقة ثم تطرح السؤال ما هو التوريث.

علاوة على ذلك ، من الصعب قياس السلوك. من الأسهل بكثير تقدير توريث الطول عند البشر.

هناك عدة طرق مختلفة لتقدير قابلية التوريث في سمة. انظر هذا المقال ويكيبيديا

بعض هذه التجارب غير مجدية على البشر لأسباب أخلاقية. البعض الآخر محدود للغاية ومكلف للغاية. لا أعتقد أن لدينا العديد من الدراسات التي تحدد توارث السمات السلوكية لدى البشر ، لكن قد أكون مخطئًا.

كما قالAlanBoyd ، هناك مجال يسمى علم النفس التطوري الذي يتعامل مع هذا النوع من الأسئلة. على حد علمي ، هذا المجال هو في الغالب مجال نظري بحت ، وبالتالي ، فإنه لا يسمح بقياس التوريث.

ستكون بداية جيدة لهذا العلم هي مقالة ويكيبيديا التي تبدو كاملة تمامًا. يمكنني أن أعطيك بعض الكتب لكني لم أقرأ معظمها. هنا وهنا كتب تمهيدية في هذا المجال. أعتقد أن هذا الكتاب كلاسيكي في هذا المجال. قرأت هذا الكتاب وهو ممتع للغاية. يوجد بالفعل العديد من الكتب في هذا المجال. أفضل ما يمكنك فعله هو كتابة "علم النفس التطوري" في أمازون.

كخطوة جانبية: إذا دخلت في مجال علم النفس التطوري ، فقد تكون مهتمًا أيضًا بالتطور الميمي (تطور الثقافة). هنا كتاب كلاسيكي حول هذا الموضوع.

كن حذرًا في هذه المجالات ، أعتقد أن بعض الأفكار لا تستحق أن تعتبر جزءًا من العلم بينما البعض الآخر يفعل!


ما هي السلوكيات التي نرثها عن طريق الجينات؟

الافتراض السائد في علم النفس التطوري هو أن الطريقة التي نتصرف بها تتأثر بالجينات التي نحملها. هل هناك دليل ملموس جيد على ذلك؟ هل نتائجنا محددة سلفًا من خلال علم الأحياء لدينا؟ جاءت النتائج الأكثر إثارة للاهتمام حول هذه المسألة من الدراسات التوائم.

الدليل على أن الجينات تؤثر على السلوك البشري

دراسة التوائم المتماثلة التي تمت تربيتها عن بعد هي تجربة طبيعية حيث ينمو فردان لهما نفس الجينات في بيئات مختلفة. إذا اتضح أنها متشابهة ، فيمكن أن يُعزى التشابه إلى النمط الجيني.

خلص علماء الوراثة السلوكية إلى أن علم الوراثة يلعب دورًا كبيرًا في الشخصية ، حيث يمثل حوالي نصف الاختلافات في نتائج اختبار الشخصية وحتى المزيد من الاختلافات في درجات معدل الذكاء.

بصرف النظر عن هذه النتائج العلمية ، تأثر الباحثون بالعديد من أوجه التشابه الواضحة بين التوائم عندما تم لم شملهم للمرة الأولى بعد انفصالهم عن الولادة. كان العديد من الأزواج يرتدون ملابس متشابهة أو لديهم نفس قصة الشعر أو النظارات. ووصفوا أوجه تشابه ملحوظة في الهوايات والاهتمامات. أفاد أحد الزوجين أنهما كانا الوحيدين في منطقتهما ببناء مقعد دائري حول شجرة في فناء منزلهما الخلفي.

على الرغم من أن هذه القصص ملفتة للنظر ، فإنها تظل مجرد حكايات وليس لها قيمة علمية. المشكلة الرئيسية هي أن هناك تحيز تأكيدي. إذا كان زوج من التوائم يرتدي نفس قبعة البيسبول ، فإننا نميل إلى تفسير ذلك على أنه مثال رائع للتحكم الجيني في تفاصيل السلوك. إذا ظهر زوج يرتدي قبعات مختلفة ، فإننا نتجاهل هذا الاختلاف ولكن بدلاً من ذلك نسجل بعض أوجه التشابه مثل ارتداء التوأم لقميص أسود.

هناك بعض الاختلافات اللافتة للنظر بين التوائم المتماثلة التي يتم فصلها عند الولادة. إذا كان أحد التوأمين مصابًا بالفصام ، فلا توجد أكثر من فرصة لرمي عملة معدنية أن يتم تشخيص الآخر بنفس الاضطراب العقلي. هذا مذهل بالنظر إلى أن الفصام يعتقد أن له أساسًا في بيولوجيا الدماغ. (الأمر نفسه ينطبق على الانتماء السياسي).

يجب أن ندرك أيضًا أن التوائم المتماثلة هي حالة خاصة تكون صلتها بسلوك الناس العاديين محل نزاع. المشكلة هي أن العديد من الخصائص تتأثر بجينات متعددة. إذا كان هناك ستة جينات متورطة ، فسيكون التوائم المتطابقون متماثلين لأن لديهم جميع الجينات الستة. ومع ذلك ، إذا تم أخذها بشكل منفصل ، فقد لا يكون لكل من هذه الجينات تأثير يمكن اكتشافه على سمة الاهتمام إذا تمت دراستها في عموم السكان.

قد يساعد هذا التجعد (المعروف باسم epistasis) في تفسير سبب صعوبة إنشاء سلسلة كيميائية حيوية من السببية بين جينات معينة وسلوكيات بشرية معقدة ، على الرغم من أن الباحثين بذلوا جهودًا بطولية لتفسير السمات المختلفة ، مثل البحث عن الإحساس كدالة لـ مستقبلات الدوبامين ، وقد حققت في مختلف الجينات المرشحة لحساب العنف الإجرامي.

الكيمياء الحيوية والسلوك

إن إثبات أن بعض السمات السلوكية قابلة للتوريث ليس نهاية المهمة العلمية ولكنه في الحقيقة مجرد البداية. لا نحتاج إلى معرفة أن الجينات تؤثر على السلوك فحسب ، بل يتعين علينا أيضًا تحديد الجينات المتورطة وكيفية تأثيرها على الكيمياء الحيوية لخلايا الدماغ بطرق تؤثر على السلوك.

تضمنت إحدى أولى هذه المشاريع العمل على مستقبلات الدوبامين المتورطة في البحث عن الإحساس.

أثبت هذا البحث نجاحه. ومع ذلك ، كان النجاح مؤهلاً لأن التباين في مستقبلات الدوبامين لم يفسر سوى جزء ضئيل من الفروق الفردية في سمة البحث عن الإحساس.

نظرت دراسة أخرى في ما يسمى بـ "جينات المحارب" التي كانت ممثلة بشكل كبير بين المجرمين العنيفين. كان محامي الدفاع الجنائي متحمسين لهذه النتيجة لأنها قدمت استراتيجية دفاع جديدة لمرتكبي الجرائم العنيفين ، أي أنهم لم يكونوا مسؤولين مسؤولية كاملة عن أفعالهم لأن جيناتهم دفعتهم إلى فعل ذلك.

لكن هذا الدفاع الجيني كان فاشلاً. تؤثر جينات المحارب على السلوك العنيف فقط في فئة صغيرة من الأفراد الذين يكبرون في منازل مسيئة للغاية. من غير المرجح أن ينخرط الأطفال الذين ترعرعوا على يد آباء محبين في طقوس العربدة من العدوان غير المنضبط.

لذلك هناك تناقض صارخ بين الوضوح الظاهري للبحث المبكر من خلال دراسات التوائم والتبني ، التي أرست تأثيرات واضحة وجوهرية للوراثة الجينية على الشخصية والسلوك ، والجهود اللاحقة لمعرفة كيفية تأثير هذه التأثيرات.

تكيف بدون جينات

على الرغم من صعوبة إنكار التأثيرات الجينية على السلوك البشري ، فإن أي شخص يحاول شرح ما يفعله الشخص من حيث الاختلافات البيوكيميائية البسيطة من المحتمل أن يصاب بخيبة أمل. يدرك علماء نفس الشخصية أن التأثيرات الجينية يصعب فصلها عن التأثيرات البيئية. الأطفال الذين ينشأون في نفس المنزل يختبرون تلك البيئة بشكل مختلف تمامًا لأن لديهم مزاجات مميزة ، ويعاملون بشكل مختلف من قبل الوالدين والأشقاء ، ويسعون وراء اهتمامات مختلفة مع رفاق مختلفين.

على سبيل المثال ، فإن الطفل الذي لديه شعور أكبر بالفضول سوف يزرع اهتمامات وأنشطة متنوعة تغذي التعطش للمعرفة ، في حين أن الأشقاء الأقل فضولًا يستخرجون تحفيزًا فكريًا أقل بكثير من بيئتهم المنزلية. هذه الاختلافات بين الأشقاء في ما يخرجونه من البيئة لا تقل أهمية عن الجينات في تحديد الشخصية والذكاء (1).

لذلك ليس هناك شك في أن كيفية تصرفنا تتأثر بالجينات بطرق عامة إلى حد ما. يولد بعض الأفراد ولديهم ميل لأن يكونوا منفتحين ، أو سعداء ، أو متفاعلين عاطفياً ، أو اجتماعيًا ، أو مبدعًا ، أو ذكيًا. ومع ذلك ، ليس لدينا فهم جيد لأي من الآليات البيوكيميائية ذات الصلة.

علاوة على ذلك ، لا يوجد تفسير مرضٍ للآليات الكيميائية الحيوية الأساسية في معظم الحالات. هناك فرق مهم بين ميول الشخصية والسلوك الفعلي. قد تكون الشخصية وراثية إلى حد ما ولكن السلوك البشري ليس كذلك أبدًا.

يمتلك نحل العسل تسلسلًا معقدًا من السلوك الصحي الذي يتكون من استخراج اليرقات المصابة وإخراجها من الخلية - وهو تسلسل مفهوم من حيث الجينات المندلية مع جين واحد لنزع الغطاء وآخر لإزالة اليرقات الميتة (2). بقدر ما يتعلق الأمر بالبشر ، قد يكون لدينا أو لا نملك ميول قوية للنظافة ، ولكن لا يوجد جين لتنظيف الثلاجة.

1 بلومين ، ر. (1990). الطبيعة والتنشئة. باسيفيك جروف ، كاليفورنيا: بروكس / كول.

2 جرير ، جيه دبليو (1984). بيولوجيا سلوك الحيوان. سانت لويس ، ميزوري: تايمز ميرور / موسبي.


يكشف تحليل عملاق أن علم الوراثة قد يفسر ما يصل إلى 25٪ من السلوك المثلي

من المرجح أن يكون لدى الأشخاص الذين لديهم شركاء من نفس الجنس واحد أو أكثر من علامات الحمض النووي المحددة ، وفقًا لأكبر عملية بحث على الإطلاق عن الجينات المرتبطة بالتوجه الجنسي. ومع ذلك ، حتى جميع العلامات مجتمعة لا يمكنها التنبؤ بما إذا كان الشخص مثليًا أو ثنائي الجنس أو مستقيمًا. بدلاً من ذلك ، يبدو أن مئات أو آلاف الجينات ، لكل منها تأثيرات صغيرة ، تؤثر على السلوك الجنسي.

الورقة المنشورة اليوم في Science ، تعتمد على النتائج التي قدمها نفس الفريق في اجتماع 2018. تؤكد الدراسة المنشورة أنه لا يمكن استخدام العلامات الجينية للتنبؤ بالسلوك الجنسي.

ومع ذلك ، يتم الترحيب بالعمل باعتباره أقوى دليل حتى الآن يربط علامات جينية محددة بالسلوك الجنسي من نفس الجنس. يقول عالم النفس مايكل بيلي من جامعة نورث وسترن في إيفانستون بولاية إلينوي ، والذي لم يشارك في الدراسة: "لأول مرة يمكننا القول دون أدنى شك أن بعض الجينات تؤثر على الميل إلى أن يكون لها شركاء من نفس الجنس". يقول هو وآخرون إن النتائج تأتي مع محاذير.

لطالما اقترحت الدراسات التي أجريت على العائلات والتوائم أن السلوك المثلي له مكون وراثي. ابتداءً من التسعينيات ، أبلغ العلماء عن أدلة أولية على وجود روابط جينية مع التوجه الجنسي. في السنوات القليلة الماضية ، جعلت مجموعات البيانات الضخمة التي تحتوي على الحمض النووي من مئات الآلاف من الأشخاص دراسات أكثر قوة.

لاستكشاف العوامل الوراثية الكامنة وراء السلوك الجنسي ، استخدم فريق دولي بقيادة عالم الوراثة بنجامين نيل من معهد برود في كامبريدج ، ماساتشوستس ، البنك الحيوي في المملكة المتحدة ، وهو دراسة صحية طويلة الأجل شملت 500000 بريطاني. عمل الفريق مع علماء السلوك ، كما تشاور مع مجموعات مناصرة للمثليات والمثليين ومزدوجي الميل الجنسي ومغايري الهوية الجنسانية ومغايري الهوية الجنسانية (LGBTQ).

قام فريق Neale بفحص علامات الحمض النووي وبيانات من استطلاعات السلوك الجنسي التي ملأها ما يقرب من 409000 مشارك في البنك الحيوي في المملكة المتحدة وحوالي 69000 عميل لـ 23andMe ، وهي خدمة اختبار المستهلك جميعهم من أصل أوروبي. سأل استطلاع Biobank في المملكة المتحدة: "هل سبق لك أن مارست الجنس مع شخص من نفس الجنس؟" أظهر استطلاع 23andMe سؤالًا مشابهًا. وجد الفريق خمسة علامات وراثية مرتبطة بشكل كبير بالإجابة بنعم على تلك الاستفسارات. واشترك الرجال والنساء في علامتين ، واثنان مخصصان للرجال ، وواحد وجد عند النساء فقط.

كان أحد المتغيرات الجينية قريبًا من الجينات المرتبطة بالصلع الذكوري ، مما يشير إلى وجود ارتباط بالهرمونات الجنسية مثل هرمون التستوستيرون ، وكان الآخر في منطقة غنية بجينات الرائحة ، والتي تم ربطها بالجاذبية الجنسية. عندما جمع الباحثون جميع المتغيرات التي قاموا بقياسها عبر الجينوم بأكمله ، قدروا أن الجينات يمكن أن تفسر ما بين 8 ٪ و 25 ٪ من السلوك غير الجنسي. ويقولون إن البقية تفسر من خلال التأثيرات البيئية ، والتي يمكن أن تتراوح من التعرض للهرمونات في الرحم إلى التأثيرات الاجتماعية في وقت لاحق من الحياة.

لكن علامات الحمض النووي الخمس التي عثروا عليها أوضحت أقل من 1٪ من هذا السلوك ، كما فعل تحليل آخر تضمن المزيد من العلامات ذات التأثيرات الأصغر. كما هو الحال مع السمات السلوكية الأخرى مثل الشخصية ، لا يوجد "جين واحد للمثليين" ، كما تقول عضو فريق Broad Andrea Ganna. وبدلاً من ذلك ، يبدو أن السلوك الجنسي المثلي يتأثر ربما بمئات أو آلاف الجينات ، ولكل منها تأثيرات طفيفة.

كما أفاد الباحثون العام الماضي ، وجدوا أيضًا أن الأشخاص الذين لديهم هذه العلامات كانوا أكثر انفتاحًا على التجارب الجديدة ، وأكثر عرضة لاستخدام الماريجوانا ، وأكثر عرضة للإصابة بالأمراض العقلية مثل الاكتئاب. لاحظ الباحثون أن أفراد مجتمع الميم قد يكونون أكثر عرضة للإصابة بالأمراض العقلية بسبب الضغوط المجتمعية.

يحذر باحثون آخرون من أن النتائج محدودة بحقيقة أن الشخص الذي لديه تجربة واحدة من نفس الجنس تم اعتباره غير متغاير الجنس. إن وجود لقاء واحد من هذا القبيل ، على سبيل المثال ، قد يعكس الانفتاح على التجارب الجديدة بدلاً من التوجه الجنسي ، كما يقول دين هامر ، عالم الوراثة المتقاعد من المعاهد الوطنية للصحة في بيثيسدا ، ميريلاند. يقول هامر ، الذي ذكر في عام 1993 العثور على منطقة على الكروموسوم X كانت أكثر شيوعًا لدى الرجال المثليين ، ولم يتم العثور على هذه المنطقة في الدراسة الجديدة: "هذه نتائج رائعة ، لكنها ليست حقًا دراسة جينية للمثليين في حد ذاتها". يقول: "أنا الآن أقل حماسًا بشأن إمكانية الحصول على أدلة بيولوجية جيدة" للتوجه الجنسي.

يتمنى بيلي أن يكون البنك الحيوي في المملكة المتحدة قد سأل الأشخاص عن الجنس الذي يشعرون بالانجذاب إليه أكثر ، وليس فقط بشأن سلوكهم (كما فعل 23andMe). يوافق عالم الأحياء التطوري ويليام رايس من جامعة كاليفورنيا ، سانتا باربرا ، الذي أشار إلى أن مثل هذا السؤال من شأنه أيضًا أن يلتقط الأشخاص المثليين أو ثنائيي الجنس الذين لم يتصرفوا وفقًا لجذبهم: "لم يكن لديهم مقياس جيد بشكل خاص للتوجه الجنسي". ومع ذلك ، فهو سعيد برؤية الدراسة تحظى بالاهتمام. ويشير إلى أن "شريحة كبيرة من السكان" ليست من جنسين مختلفين حصريًا ، و "يريدون أن يفهموا من هم ولماذا يشعرون بالطريقة التي يشعرون بها".


  • من خلال فهم الأساس الفسيولوجي للسلوك ، من الممكن علاج الاضطرابات السلوكية بالعلاج الكيميائي (التدخل الدوائي) ، أو الجراحة النفسية (نسخ أكثر تعقيدًا من استئصال الفص باستخدام فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي)
  • يسمح استخدام النظرية التطورية بتطوير تفسيرات عقلانية للسلوكيات غير القابلة للتفسير.
  • لا يترك مجالًا لتأثير التأثيرات البيئية وتجارب الحياة على السلوك.
  • إنه يفسر بشكل ضعيف الإيثار.
  • إنه اختزالي لأنه ينظر فقط إلى سبب واحد & # x2013 السبب الفسيولوجي & # x2013 للسلوك أو الاضطرابات العقلية ، وبالتالي ، يبسط المرض.

صورة من عشرينيات القرن الماضي تحاول ربط أنواع الدماغ بالسلوك الإجرامي. سميت النظرية بالحتمية البيولوجية - فالوراثة ، أكثر من البيئة أو التعليم ، تسببت الفكرة في مشاكل اجتماعية.


هل السلوك البشري وراثي أم متعلم؟

تخيل أن هناك سمة لوحظت بين الناس ويبدو أنها تحدث بشكل متكرر في بعض العائلات دون غيرها. قد يشك المرء في أن السمة موروثة وراثيا. تخيل أن الباحثين يبحثون عن الأساس الجيني لهذه السمة ولا يجدونها في البداية. ماذا قد تستنتج؟ قد يكون من المعقول أن نستنتج أن الأساس الجيني للسمة بعيد المنال ، وربما يكون معقدًا مع جينات متعددة ، أو أن هناك مكونًا غير جيني ، لم يتم تحديده بعد ، مما يجعل العثور على المكون الجيني أكثر صعوبة. في النهاية ، قد تفترض أنه سيتم العثور على الجين.

ربما هذا صحيح في بعض الأحيان. لكننا قمنا بتسلسل الجينوم البشري بأكمله ، لذا ألا يجب أن نعرف كل الجينات؟ حسنًا ، نعم ولا. قد تكون لدينا قائمة بالجينات الموجودة في عينة من البشر ، ولكن "الجينوم البشري" يمكن أن يتكون من فرد واحد (على الرغم من أنه لا يوجد) ويفتقد الاختلاف بين الأفراد ، أي أنه قد لا يكون سجلاً لجميع الأليلات الممكنة (المتغيرات) لكل جين. أيضًا ، خارج نطاق هذه المناقشة ولكن جدير بالذكر ، فإن "الجين" ليس مفهومًا بسيطًا. سواء تم التعبير عن الجين أم لا ، أين ومتى وما المنتج الذي ينتجه بالضبط لا يتم ترميزه بالكامل في الجين نفسه ، ولكن بدلاً من ذلك ، في مكان آخر في الجينوم ، أو لا يتم ترميزه على الإطلاق ، بل يعتمد على خارجي ، غير عوامل وراثية. وهذا يعقد الأمور أيضًا. لذا ، إذا كانت هناك سمة تعتقدها يجب أن تكون وراثية ، ولكن سنوات من البحث فشلت في العثور عليها ، ووجود الجينوم البشري والاكتساب المسبق لكثير من البيانات الجينية لا يعني بالضرورة أن المعلومات الجينية التي تحدد السمة المعنية ليست موجودة. يمكنك الاستمرار في الاعتقاد بأنه سيتم العثور على الشفرة الجينية للسمة في النهاية

هناك طريقتان منفصلتان يفرز فيهما الناس السمات التي يُفترض أنها وراثية من تلك التي يُفترض أنها ليست وراثية. كلاهما إرشادي ، أحدهما صحيح ، والآخر ليس كذلك. دعونا نبدأ بالواحد الصحيح.

لنفترض ، كما كان من قبل ، أن هناك سمة موروثة على ما يبدو في العائلات بطريقة تجعل السمة الجينية ، في الوقت الذي تم اختباره ، مع احترام هذه الصفة "يشبه الأبناء والديهم" كما لاحظ داروين. السؤال التالي الذي يمكنك طرحه هو: هل من المعقول بيولوجيًا أن تكون هذه السمة موروثة وراثيًا ، أم أن هناك وضعًا أفضل واضحًا وغير وراثي للوراثة؟ إذا كانت السمة سمة مادية مثل لون العين ، فعندئذ يكون لدينا تفسير بيولوجي معقول للسمة التي لها علاقة بعملية النمو التي نعرف شيئًا عنها ومجموعة من المسارات الأيضية التي تنتج جزيئات مختلفة مثل الأصباغ. فكرة أن هذه السمة وراثية هي فكرة منطقية من الناحية البيولوجية ، لذلك حتى إذا لم تتمكن من العثور على أي من المحددات الجينية لهذه السمة أو جميعها ، يمكنك معرفة وجودها في مكان ما. افترض ، مع ذلك ، أن السمة هي سمة سلوكية نراها في تعلم الحياة الواقعية. على سبيل المثال ، ما هي اللغة التي يتحدث بها الشخص بشكل عام تتبع نفس النوع من نمط الوراثة الذي تتبعه العديد من السمات الجينية الواضحة. فيما يتعلق باللغة المنطوقة ، في معظم الأحيان ، يشبه الأبناء والديهم. ولكن ، بدلاً من وجود تفسير بيولوجي معقول لهذه السمة ، هناك تفسير ثقافي معقول لهذه السمة ، لذلك لا نبحث حتى عن المتغيرات الجينية لكل من "الفرنسية" مقابل "الماندرين" مقابل "الإنجليزية". نحن ببساطة نفترض أن هذا ليس وراثيًا.

الطريقة الثانية ، الطريقة غير الصحيحة ، هي العمل بقاعدة إيمانية. بشكل عام ، وأنا أفرط في التبسيط بشكل كبير هنا ، هناك مقالتان أساسيتان من الإيمان غالبًا ما يوجهان تفكير الناس ، ويشكلون افتراضاتهم ، حول علم الوراثة. كلاهما له علاقة بالسمات السلوكية لدى البشر ، ولكن هذا يمكن أن ينطبق أيضًا على السمات الجسدية. تؤكد إحدى مقالات الإيمان أن البشر يولدون كلوح فارغ ، وكل خصائصهم السلوكية ، مثل شخصيتهم ، وذكائهم بمقياس أو آخر ، وما إلى ذلك ، تمت إضافتها بالتجربة. الآخر هو افتراض الوراثة ، أن بعض أو الكثير من شخصية الفرد ، وذكائه ، وما إلى ذلك تحدده الجينات. لا يوجد بالضرورة منطق ثابت وراء أي من هذه الافتراضات ، على الرغم من أن مدارس التفكير المختلفة ستشمل ، في كثير من الأحيان ، إطارًا منطقيًا. ومع ذلك ، فإن طريقة الوصول إلى استنتاج حول الجينات أو عدم وجودها وراء السمات المختلفة تعتمد على عنصر واحد مهم يتعلق بالنظم الوراثية: الجهل. إذا كنت شخصًا صريحًا فارغًا ، فإن عدم وجود مسار واضح من الجينات إلى السلوك يعني أنه لا يمكن تزوير فرضيتك. إذا كنت محددًا وراثيًا ، فيمكن أن يُعزى عدم وجود مثل هذا المسار إلى الجهل المستمر بالجينات. قد يُتوقع بعد ذلك أن يعيش الأول في خوف من العثور على جين لسلوكه المكتسب المفضل ، ومن المتوقع أن يعيش الأخير في حالة من الغطرسة ، ويعرف ويؤكد حقيقة لم تُعرف بعد ولكن يومًا ما سوف يكون.

انطباعي هو أنه بمرور الوقت ، هناك عدد أقل وأقل من المحددات الجينية البحتة ، وعدد قليل وأقل من أصحاب الشرائح الفارغة. أعتقد أن أسباب هذا التحول لا علاقة لها بالمعرفة المتزايدة ، وتتعلق أكثر بالتغييرات في كيفية لعب المرء لعبة الجدل الأكاديمية ، ولكن هذا هو النقاش لوقت آخر. ومع ذلك ، هناك خطر في هذا التحول. في حالة عدم وجود أي نتائج بحثية مفيدة ، إذا بدأ القائمون على الشرائح الفارغة في الاعتراف بإمكانية وجود نوع من الوراثة وراء السلوك ، وبدأ الحتميون في الاعتراف بأن الخبرة والتعلم يمكن أن يلعبوا دورًا أيضًا ، فإننا نتقارب على رؤية مبسطة بشكل متزايد لما هو في الحقيقة عملية معقدة للغاية. يجب أن نكتسب آراء أكثر تعقيدًا ودقة وأكثر استنارة حول كيفية نشوء السلوك ، وليس آراء أبسط. المحتمل.

على مدى العقود القليلة الماضية ، كانت هناك بعض التغييرات المهمة في الطريقة التي يجب أن ننظر بها إلى السلوك البشري على مدى الأجيال والتباين في تلك السلوكيات داخل وعبر الفئات (الجنس ، والعرق ، والجغرافيا ، وما إلى ذلك). باختصار ، أظهرت بعض السمات السلوكية ، بشكل متزامن (تفتقر إلى منظور التغيير بمرور الوقت) أنماطًا تبدو وراثية. على سبيل المثال ، يبدو أن بعض العائلات أكثر ذكاءً. اقترح البعض أن بعض "السباقات" أكثر ذكاءً من غيرها (في وقت آخر يمكننا مناقشة سبب عدم وجود أعراق فعلية ، ولكن دعنا نستخدم "العرق" هنا كإستراتيجية أخذ عينات صالحة ، والتي يمكن أن تكون حتى لو كانت الأعراق الأساسية كذلك خيال). نرى أيضًا تأكيدات على الاختلافات السلوكية بين الجنسين الأساسيين (ذكر مقابل أنثى).

هذه الملاحظات هي في الحقيقة بيانات حول التباين. مجموعتان مختلفتان ، لكنهما تختلفان في الداخل. يوجد تداخل في السمة (أي معدل الذكاء) لكن الوسائل تختلف. يمكننا اختبار صحة الاختلافات المؤكدة في الوسائل إحصائيًا عن طريق فحص التباين في كل عينة ومعرفة ما إذا كان متوسط ​​عينة واحدة يقع ضمن النطاق المتوقع للاتجاه المركزي للعينة الأخرى. بعبارة أخرى ، فإن التأكيد على وجود فرق إحصائي بين مجموعتين هو عملية تتضمن فهم التباين بين السكان والعينات الأساسيين. لذلك ، يمكن إعادة صياغة جميع الأسئلة بهذه الطريقة:

هل التباين الذي نراه في السمة X عبر مجموعات معينة يفسر بشكل أفضل من خلال الاختلاف الأساسي المقابل في النظام الجيني ، أو من خلال الاختلاف الموجود في سبب آخر؟

يتشاجر الناس بقوة حول السبب الكامن وراء اختلافات معدل الذكاء بين المجموعات. يقول البعض إنها وراثية في الأساس ، والبعض يقول إنها ليست وراثية في المقام الأول ، ولكنها مرتبطة بطريقة ما بما أصبح يُعرف باسم "التجربة الحية". على مدى العقدين الماضيين ، كانت هناك محاولات عديدة لشرح التباين الملحوظ في معدل الذكاء باستخدام الحالة الاجتماعية والاقتصادية ، والنظام الغذائي ، والتعليم ، والقضايا المتعلقة بإجراء الاختبارات أو إجراءات الاختبار. لقد ثبت أن كل هذه العوامل تفسر الاختلافات بين المجموعات بدرجة متواضعة إلى كبيرة في العديد من الدراسات. بعبارة أخرى ، إذا كنت تريد شرح الاختلاف في معدل الذكاء باستخدام التفسيرات غير الجينية ، فيمكنك تحقيق بعض النجاح الحقيقي.

حقق التفسير الجيني للاختلاف في معدل الذكاء نجاحًا في مجال رئيسي واحد غير ذي صلة. هذه هي حقيقة أن الاختلافات التنموية المحددة وراثيًا بين الأشخاص التي تؤثر على الوظيفة والتي يتم تصنيفها عمومًا على أنها اضطرابات تتنبأ باختلافات كبيرة في معدل الذكاء. لكن هذه المجموعة من التأثيرات لا تتعلق بالسؤال المطروح.

ربما يكون أقوى دليل على الأساس الجيني لمعدل الذكاء هو النموذج العرقي واسع النطاق الذي تم ترسيخه منذ سنوات بواسطة ج. فيليب راشتون. لقد أظهر أن هناك مجموعة من أحجام الدماغ حسب العرق ، حيث يمتلك الآسيويون أكبر الأدمغة ، والقوقازيون في المرتبة الثانية ، والسود الأصغر (هذه الشروط الخاصة بالعرق). ثم أظهر أن أحجام الدماغ هذه مرتبطة باختلاف معدل الذكاء. تفترض الأدبيات السيكومترية الحديثة اختلافًا عرقيًا في حاصل الذكاء ، وتؤكد أن هذا الاختلاف حقيقي ، لكنه يفعل ذلك من خلال الاستشهاد بالمصادر التي تشير إلى مصادر الموقع التي استشهدت في النهاية بـ Rushton. راشتون على طول الطريق ، كما كانت.

المشكلة في هذا أن تحليل راشتون كان زائفًا. تم أخذ أحجام الدماغ من هذه المصادر بأحجام قبعة لمجندي الجيش المصنفين حسب العرق ، مع أحجام القبعات المستخدمة لتقدير حجم الدماغ. أصبح الدماغ الأسود (الأفريقي) أصغر لأن راشتون طرح عاملاً من هذا التقدير لحجم الدماغ ، مستخدمًا أحفورة أفريقية قديمة سميكة الجماجم لافتراض أن الأفارقة لديهم جماجم سميكة جدًا. في المقابل ، كان من المفترض أن يكون لدى الآسيويين جماجم رفيعة ، وبالتالي حصلوا على أدمغة أكبر. بيانات معدل الذكاء مغشوشة بالمثل. في أحد أجزاء الدراسة ، احتاج راشتون إلى قيمة ذكاء "أفريقية" (أصلية) ، لذلك استخدم نتائج اختبار أجراه علماء الأنثروبولوجيا العنصرية بتكليف من حكومة الفصل العنصري في جنوب إفريقيا لإثبات دونية السود. وما إلى ذلك وهلم جرا. السلحفاة السفلية في هذا الصرح مزيفة.

نطاق التباين عبر المجموعات "العرقية" (أو المجموعات الأخرى) في بيانات معدل الذكاء الحديث صغير جدًا مقارنة بالتغير في معدل الذكاء الذي تم قياسه أو تقديره على مدار عقود من الزمن خلال القرن العشرين ضمن مجموعة كبيرة ومتنوعة من السكان (الأمريكيون). إذا كان معدل الذكاء محددًا وراثيًا وكان سمة ثابتة للسلوك ، فقد كان هناك تطور أكبر لهذه الجينات على مدى أقل من 100 عام في الولايات المتحدة مما نراه في أي مجموعتين من البشر المعاصرين. هذا مستحيل. مرة أخرى ، لا يتصرف معدل الذكاء بشكل جيد كصفة وراثية.

لم يحدث اكتشاف جين أو مجموعة من الجينات التي من شأنها أن يكون الذكاء الاصطناعي. في بعض الدراسات الحديثة ، يُفترض أن معدل الذكاء معقد للغاية ونتيجة للعديد من الجينات المختلفة ، وهناك بعض الأدلة الإحصائية على ذلك. لكن هناك مشكلة كبيرة هناك أيضًا. يمكن ربط أي سمة بمجموعة من المتغيرات الجينية إذا كانت مجموعة الجينات كبيرة بدرجة كافية. هذا تأثير إحصائي وليس ارتباطًا حقيقيًا. أشبه بخدعة الحفلة أو لعبة الاحتيال. (في الحقيقة ، هذه الطريقة هي خدعة ربما تكون قد سمعت عنها. أرسل بريدًا إلكترونيًا إلى 10000 شخص يتوقع أن يرتفع مخزونًا معينًا ، بينما يتنبأ 10000 شخص آخر بالبريد الإلكتروني الذي يتنبأ به. يحدث أحدهما أو الآخر. ثم أرسل 5000 من الأشخاص الذين حصلوا على تنبؤ "صحيح" تنبؤ آخر ، و 5000 منهم توقع معاكس. الآن ، حصل 2500 شخص على تنبؤين صحيحين مني. أستمر في فعل ذلك حتى أصبح لدي عشرات الأشخاص مقتنعين بأنني مخزون عبقرية السوق ، وأنا آخذ أموالهم.)

بشكل عام ، تم تفسير العديد من السمات السلوكية ، جزئيًا وأحيانًا في جزء كبير منها ، من خلال عوامل غير وراثية ، بينما في الوقت نفسه ، فإن البحث عن الجينات الأساسية المفترضة أصبح فارغًا. كان هناك تفاؤل كبير خلال التسعينيات من القرن الماضي بأنه سيتم العثور على الأساس الجيني للسلوك البشري ... التباين الجيني المقابل للتنوع السلوكي ... ولكن حتى عام 1993 كان هذا موضع تساؤل. فيما يلي شريط جانبي ، تم إعادة إنتاجه بالكامل ، من مقال في Scientific American بقلم جون هورغان يلخص العمل حتى ذلك الوقت:

علم الوراثة السلوكية: عدم وجود تقرير مرحلي (1993)

الجريمة: اقترحت دراسات الأسرة والتوأم والتبني أن يكون التوريث من 0 إلى أكثر من 50 في المائة للاستعداد للجريمة. ... في ستينيات القرن الماضي ، أفاد الباحثون بوجود علاقة بين زيادة كروموسوم Y والجريمة العنيفة في الذكور. وجدت دراسات المتابعة أن الارتباط زائف. الاكتئاب الهوسي: تشير دراسات التوائم والأسرة إلى قابلية التوريث بنسبة 60 إلى 80 في المائة للإصابة بالاكتئاب الهوسي. في عام 1987 أبلغت مجموعتان عن تحديد جينات مختلفة مرتبطة بالاكتئاب الهوسي ، واحدة في عائلات الأميش والأخرى في العائلات الإسرائيلية. تم سحب كلا التقريرين. شيزوفرينيا: تظهر الدراسات على التوائم قابلية وراثية بنسبة 40 إلى 90 في المائة. في عام 1988 ، أبلغت مجموعة عن العثور على جين مرتبط بالفصام في العائلات البريطانية والأيسلندية. لم توثق دراسات أخرى أي ارتباط ، وتم سحب الادعاء الأولي الآن. الكحول: تشير دراسات التوائم والتبني إلى أن التوارث يتراوح من 0 إلى 60 في المائة. في عام 1990 ، ادعت مجموعة أنها ربطت جينًا ـ ينتج مستقبلًا للناقل العصبي الدوبامين ـ بإدمان الكحول. خلصت إعادة عرض حديثة للأدلة إلى أنها لا تدعم الارتباط. الذكاء: تظهر دراسات التوائم والتبني إمكانية وراثة الأداء في اختبارات الذكاء بنسبة 20 إلى 80 بالمائة. كشفت إحدى المجموعات مؤخرًا عن أدلة أولية للواسمات الجينية للذكاء العالي (معدل الذكاء 130 أو أعلى). الدراسة غير منشورة. الجنس الشاذ: في عام 1991 ، استشهد باحث بالاختلافات التشريحية بين أدمغة الذكور المغايرين جنسياً والمثليين جنسياً. توصلت دراستان توأمتان حديثتان إلى قابلية توريث ما يقرب من 50 في المائة للاستعداد للمثلية الجنسية للذكور أو الإناث. تم الجدل حول هذه التقارير. تزعم مجموعة أخرى أن لديها أدلة أولية على الجينات المرتبطة بالمثلية الجنسية للذكور. لم يتم نشر البيانات.

هذا من دراسة أجراها جاي جوزيف حول "طريقة التوأم الكلاسيكية في العلوم الاجتماعية والسلوكية"

تقوم طريقة التوأم الكلاسيكية بتقييم الاختلافات في تشابه السمات السلوكية بين أزواج التوأم ثنائية الزيجوت أحادية الزيجوت التي تمت تربيتها معًا وأزواج التوائم ثنائية الزيجوت من نفس الجنس. يجادل مؤيدو الطريقة التوأم بأن التشابه السلوكي الأكبر في السمة السابقة يدعم دورًا مهمًا للعوامل الوراثية في التسبب في السمة. من ناحية أخرى ، يجادل العديد من النقاد بأن العوامل غير الجينية تفسر هذه النتائج بشكل معقول ... في عام 2012 ، أجرى فريق من الباحثين في العلوم السياسية باستخدام طرق وراثية سلوكية دراسة تستند إلى بيانات مزدوجة في محاولة لاختبار موقف النقاد ، وخلصت إلى صحة طريقة التوأم وما تنطوي عليه من أحادي الزيجوت - ثنائي الزيجوت "متساوٍ". افتراض البيئة. " يجادل المؤلف بأن هذا الاستنتاج غير مدعوم ، لأن المحققين (1) صاغوا دراستهم بطريقة تضمن التحقق من صحة الطريقة المزدوجة ، (2) قدموا إعادة تعريف لا يمكن الدفاع عنها لافتراض البيئة المتساوية ، (3) استخدموا أساليب غير كافية لتحقيق تقييم التشابه البيئي التوأم والأيديولوجية السياسية ، (4) توصل إلى العديد من الاستنتاجات التي تجادل ضد صحة الطريقة المزدوجة ، (5) تغاضت عن الأدلة السابقة التي تظهر أن أزواج التوائم أحادية الزيجوت تواجه مستويات قوية من الارتباك والتعلق ، (6) تم حساب التأثيرات البيئية عن طريق الخطأ على التشابه السلوكي بين التوائم كآثار وراثية ، و (7) خلط بين الأدوار المحتملة والمتباينة للتأثيرات البيولوجية والجينية على تشابه التوأم. The author concludes that the study failed to support the equal environment assumption, and that genetic interpretations of twin method data in political science and the behavioral science fields should be rejected outright.

With respect to psychiatric disorders, from the same author:

The psychiatric genetics field is currently undergoing a crisis due to the decades-long failure to uncover the genes believed to cause the major psychiatric disorders. Since 2009, leading researchers have explained these negative results on the basis of the ‘‘missing heritability’’ argument, which holds that more effective research methods must be developed to uncover presumed missing genes. According to the author, problems with the missing heritability argument include genetic determinist beliefs, a reliance on twin research, the use of heritability estimates, and the failure to seriously consider the possibility that presumed genes do not exist. The author concludes that decades of negative results support a finding that genes for the major psychiatric disorders do not appear to exist, and that research attention should be directed away from attempts to uncover ‘‘missing heritability’’ and toward environmental factors and a reassessment of previous genetic interpretations of psychiatric family, twin, and adoption studies.

And from researcher Tim Crow:

A substantial body of research literature, identified by nine out of ten papers on genetics in the recent ISI research front on schizophrenia, claims to have established associations between aspects of the disease and sequence variation in specific candidate genes. These candidatures have proven unreplicated in large sibling pair linkage surveys and a targeted association study. Even if the case for an association be regarded as a lucky guess (assuming one gene in 30 000 was guessed right) the large linkage and association studies provide no evidence of sequence variation relating to psychosis at any of these gene loci. Thus this body of work must be regarded as an indicator of the extent to which the ‘eye of faith’ is able to discern meaning in complex data when none is present.

أنا يمكن أن تستمر. There have been further criticisms of the twin studies, for example. The most interesting, potentially, of these studies was on twins reared apart, more or less separated at birth. Commonalities among such individuals would be strong evidence for a genetic underpinning, because these individuals were raised in completely different environments so there would be no chance of a learned or cultural component other than a general background effect of having been raised n the same planet, or in the same country. حق؟ Well, no. Twins separated at birth were mostly twins that were not all that separated. After all, where do researchers actually find twins truly and distantly separated at birth, especially in the days when people seeking birth parents had hardly become a thing yet? Many of these twins, probably the vast majority, were separated only in the sense that they were raised by different members of the same family, or separately by divorced parents. Many were raised in the same neighborhood or often, the same house. My brother and I are not twins, but we were “raised apart” by the criteria of the twin studies because my family was distributed among the rooms of a two family residence, so technically he and I had bedrooms at different addresses.

In sum, it is easier to find sociological, cultural, or environmental explanations for variation in human abilities, intelligence, or personality traits. The seeming inheritance by family of some of these traits may well be a combination of something genetic and something experiential or cultural, but when looking for the actual underlying causes, genetics has repeatedly come up wanting while environmental explanations do a good job of addressing a fairly large part of the variation we see. Models of race based differences are so poorly done, and are often highly politically motivated, that they should never be trusted. That scientific ship sailed a long time ago.

Maybe the blank slate theory isn’t so bad after all. It does not imply that just anything can happen when making a human being out of a sperm and an egg. After all, it is a blank slate and not a blank ايا كان. But it is probably not true that some people’s lived experiences are written on slate, while others on white boards, and still others on smart boards, even if there are some people who I’m sure assume that they were.

Horgan, John. 1992. Eugenics Revisited. Scientific American. June.

Joseph, J. (2011). The Crumbling Pillars of Behavioral Genetics. GeneWatch, 24 (6),4–7. Web page
Joseph, J. (2012). The “Missing Heritability” of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16(2), 65–83. doi:10.1080/10888691.2012.667343
Joseph, J. (2013). The Use of the Classical Twin Method in the Social and Behavioral Sciences : The Fallacy Continues, 34(1), 1–40.
Lewontin, R. Human Diversity. 2000, Scientific American Library.
Marks, J. (2008) Race: Past, Present, and Future. In: Revisiting Race in a Genomic Age, edited by B. Koenig, S. Lee, and S. Richardson. New Brunswick, NJ: Rutgers University Press, pp. 21–38. بي دي إف
Marks, J. (2008) Race across the physical-cultural divide in American anthropology. In: A New History of Anthropology, edited by H. Kuklick. New York: Blackwell, pp. 242–258. بي دي إف
Tizard, B. (1974). IQ and Race. Nature, 247, (5349), 316.

Other posts of interest:

Also of interest: In Search of Sungudogo: A novel of adventure and mystery, which is also an alternative history of the Skeptics Movement.


10 Good Human Behavior Research Paper Topics

  1. The most popular manners of human beings.
  2. Several ways of predicting human actions.
  3. The survival instinct & its explanation.
  4. Core faith based on religion and philosophy.
  5. The impact of biology on human behavior.
  6. The correlation between emotions and mood.
  7. Social norms that shape our behaviors.
  8. The role of genetics in human behavior.
  9. The way social standards vary from culture to culture.
  10. Moral systems derived from personal beliefs.

10 Human Behavior Topics for a Research Paper on Social Problems

  1. Influence of social issues in the workplace on an individual employee team or the entire company.
  2. A series of efficient workplace-grounded programs.
  3. Establish a context for the emergence of social problems by showing the correlation between the issues and socioeconomic trends.
  4. The way gender and depression are related.
  5. Various stages of human development.
  6. Reasons that cause individuals to get depressed & stressed out.
  7. Violence and abuse among young adults.
  8. Influence of sexting on teenagers.
  9. The significance of sex education/gender studies in high school.
  10. Comprehending social communication.

Now, you have a list of the best ideas you may use while studying subjects associated with human behavior. But what if you still feel that creating a properly written research on human behavior is a task you can never accomplish on your own? Well, that's what we’re here for! Our professional academic writers are available 24/7 and can solve any academic problems you face in the shortest possible time! It's time to stop worrying yourself to death and place your order now!


2. Immune System Benefits

Over 31 genes involved with the immune system in modern-day humans are derived from an archaic ancestry. The continued existence of these genes indicates they are beneficial and protective against different forms of infection. Specific mutations that help defeat viral infections are present in both populations. The OAS1, OAS2, and OAS3 genetic changes inherited from the Neanderthals increase the activity of the anti-viral genes, which helps humans overcome contagious diseases.

Another inherited genetic mutation is called the TLR1/6/10 haplotype. This variation is found in the highest concentration in East Asia and confers resistance to H. pylori and stomach ulcers. People who have this variant may also be more prone to allergies.


Neanderthals' genetic legacy: Humans inherited variants affecting disease risk, infertility, skin and hair characteristics

Remnants of Neanderthal DNA in modern humans are associated with genes affecting type 2 diabetes, Crohn's disease, lupus, biliary cirrhosis and smoking behavior. They also concentrate in genes that influence skin and hair characteristics. At the same time, Neanderthal DNA is conspicuously low in regions of the X chromosome and testes-specific genes.

The research, led by Harvard Medical School geneticists and published Jan. 29 in طبيعة سجية, suggests ways in which genetic material inherited from Neanderthals has proven both adaptive and maladaptive for modern humans. (A related paper by a separate team was published concurrently in علم.)

"Now that we can estimate the probability that a particular genetic variant arose from Neanderthals, we can begin to understand how that inherited DNA affects us," said David Reich, professor of genetics at HMS and senior author of the paper. "We may also learn more about what Neanderthals themselves were like."

In the past few years, studies by groups including Reich's have revealed that present-day people of non-African ancestry trace an average of about 2 percent of their genomes to Neanderthals -- a legacy of interbreeding between humans and Neanderthals that the team previously showed occurred between 40,000 to 80,000 years ago. (Indigenous Africans have little or no Neanderthal DNA because their ancestors did not breed with Neanderthals, who lived in Europe and Asia.)

Several teams have since been able to flag Neanderthal DNA at certain locations in the non-African human genome, but until now, there was no survey of Neanderthal ancestry across the genome and little understanding of the biological significance of that genetic heritage.

"The story of early human evolution is captivating in itself, yet it also has far-reaching implications for understanding the organization of the modern human genome," said Irene A. Eckstrand of the National Institutes of Health's National Institute of General Medical Sciences, which partially funded the research. "Every piece of this story that we uncover tells us more about our ancestors' genetic contributions to modern human health and disease."

Deserts and Oases

Reich and colleagues -- including Svante Pääbo of the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology in Germany -- analyzed genetic variants in 846 people of non-African heritage, 176 people from sub-Saharan Africa, and a 50,000-year-old Neanderthal whose high-quality genome sequence the team published in 2013.

The most powerful information the researchers used to determine whether a gene variant came from a Neanderthal was if the variant appeared in some non-Africans and the Neanderthal but not in the sub-Saharan Africans.

Using this and other types of information, the team found that some areas of the modern non-African human genome were rich in Neanderthal DNA, which may have been helpful for human survival, while other areas were more like "deserts" with far less Neanderthal ancestry than average.

The barren areas were the "most exciting" finding, said first author Sriram Sankararaman of HMS and the Broad Institute. "It suggests the introduction of some of these Neanderthal mutations was harmful to the ancestors of non-Africans and that these mutations were later removed by the action of natural selection."

The team showed that the areas with reduced Neanderthal ancestry tend to cluster in two parts of our genomes: genes that are most active in the male germline (the testes) and genes on the X chromosome. This pattern has been linked in many animals to a phenomenon known as hybrid infertility, where the offspring of a male from one subspecies and a female from another have low or no fertility.

"This suggests that when ancient humans met and mixed with Neanderthals, the two species were at the edge of biological incompatibility," said Reich, who is also a senior associate member of the Broad Institute and an investigator at the Howard Hughes Medical Institute. Present-day human populations, which can be separated from one another by as much as 100,000 years (such as West Africans and Europeans), are fully compatible with no evidence of increased male infertility. In contrast, ancient human and Neanderthal populations apparently faced interbreeding challenges after 500,000 years of evolutionary separation.

"It is fascinating that these types of problems could arise over that short a time scale," Reich said.

A Lasting Heritage

The team also measured how Neanderthal DNA present in human genomes today affects keratin production and disease risk.

Neanderthal ancestry is increased in genes affecting keratin filaments. This fibrous protein lends toughness to skin, hair and nails and can be beneficial in colder environments by providing thicker insulation, said Reich. "It's tempting to think that Neanderthals were already adapted to the non-African environment and provided this genetic benefit to humans," he speculated.

The researchers also showed that nine previously identified human genetic variants known to be associated with specific traits likely came from Neanderthals. These variants affect diseases related to immune function and also some behaviors, such as the ability to stop smoking. The team expects that more variants will be found to have Neanderthal origins.

The team has already begun trying to improve their human genome ancestry results by analyzing multiple Neanderthals instead of one. Together with colleagues in Britain, they also have developed a test that can detect most of the approximately 100,000 mutations of Neanderthal origin they discovered in people of European ancestry they are conducting an analysis in a biobank containing genetic data from half a million Britons.

"I expect that this study will result in a better and more systematic understanding of how Neanderthal ancestry affects variation in human traits today," said Sankararaman.

As another next step, the team is studying genome sequences from people from Papua New Guinea to build a database of genetic variants that can be compared to those of Denisovans, a third population of ancient humans that left most of its genetic traces in Oceania but little in mainland Eurasia.

This research was supported by the Presidential Innovation Fund of the Max Planck Society, NSF HOMINID grant 1032255, NIH grant GM100233 and the Howard Hughes Medical Institute.


Is science racist? Genetics, evolutionary human differences and ‘critical race theory’

T he killing of George Floyd at the knee of a policeman last May ignited a global wave of protest . Almost twelve months of reaction and reflection have followed, culminating in Derick Chauvin’s conviction, extending to every aspect of American society, and rippling throughout the world.

Even science and the specific field of genetics, often put forth as a model of dispassion and objectivity — only the evidence, please — has found itself thrust into the center of a debate that oscillates between thoughtful and censorious, cleansing and politically correct.

The study of human genetics emerged from a deep curiosity of our human inheritance that was firmly rooted in white supremacy.

So began an opinion piece that ran last month in Scientific American. In the article, Lea K. Davis, a research professor of medicine at Vanderbilt University Medical Center, maintained that while “the harmful racist history” of American medicine and science is fading, “the culture of whiteness continues to dominate.” She ends with a demand:

Human genetics needs an antiracism plan now, otherwise, we must admit we plan to be racist .

This article on ‘systemic racism’ is the most recent in what one academic journal called a surfeit of “ editorials, features and commentaries on the impact of racism” in genetics and medicine that have appeared in leading science publications. These include no less than Science , Nature , and New Scientist , and such organizations as the International Science Council , National Academies of Science and the American Association for the Advancement of Science . Even the Harvard Business Review weighed in on the issue.

Establishing a deep knowledge of science’s racist history — and how it informs present-day scientific practices — is the first step to making effective and sustainable changes.

Putting ‘science racism’ in perspective

A common theme runs through almost every article and appeal. They mostly draw on what’s become known as “critical race theory” (CRT), an intellectual movement now ascendant in academia that challenges us to re-examine all aspects of our culture and legal system through the prism of race. It’s unifying theme, proponents claim, is that ‘white entitlement’ is endemic, suffusing all of culture and corrupting all relationships and institutions, science among them.

As Nature wrote in a self-castigating editorial last June, “ The enterprise of science has been — and remains — complicit in systemic racism.” Most of the articles lay an array of familiar prescriptions on ending “ longstanding racial biases ”: teach the history of eugenics examine and dismantle ‘systemic racism’ in science institutions embrace the belief that risk factors are not explained by biological differences between “races” recruit more minorities to STEM.

There also have been numerous appeals to embrace “ race-conscious medicine ” and “ an antiracist posture ”, particularly in the study and application of human genetics research and medicine. These issues are clearly important and much in need of critical discussion and dissection this is not a trivial pursuit. But what we conclude is far from universally agreed upon. That’s the shark-infested ideological waters we are about to swim in.

Antiracism as the means to ‘root out racism’?

Demands within and outside science to root out ‘systemic racism’ in every nook and cranny of society, including and especially science, is both welcomed and problematic. They create a dilemma for those, like me, who are sickened (but not personally victimized) by racism. Most especially, I’m troubled by the universal application of these recently-emerged race critical theories — not their intent (to tackle racism and its egregious outcomes), but rather the methods advocated as the best means to bring this transformation about.

This quandary is exacerbated by how ‘antiracism’ is defined. Critical race theorist Ibram X Kendi , a historian at Boston University, argues that there is no such thing as being a ‘non-racist’. In Kendi’s influential opinion, you are either actively antiracist or you are a racist. To him, to question antiracist theory, is to risk being labelled a racist.

Ibram X. Kendi, director of Boston University’s Center for Antiracist Research. Credit: Steven Senne/AP

That seems problematic. If we truly want to address the scourge of racism, it seems a given that we must do so in an open, honest and unflinching manner — and this includes critically examining the race critical/antiracist position. The musings that follow are not an exhaustive critique the intention is to highlight the strengths and shortcomings of the race critical perspective on genetic science, and hopefully suggest a more productive path forward.

Decolonizing genetic science

The call to ‘decolonize’ established public institutions “ to challenge and change White superiority, nationalistic history and ‘truth’” extends broadly to genetics , to wider science and even to scientific knowledge itself. In parallel with this movement, advocates of social and racial justice have prompted much soul-searching about the attitudes and beliefs of prominent historical scientists.

Consider the Victorian era polymath Francis Galton, who promoted eugenics (he even coined the phrase) and other ‘Social Darwinist’ theories that attempted to apply Darwinian notions of natural selection, selective breeding and survival of the fittest to human society, economics and politics. Long regarded as an enlightened and progressive thinker, history has not been kind to Halton. He is now seen by many as the intellectual progenitor of extreme nationalism, fascism, Nazism and even American racism.

In that light, what should we make of increasing demands today to redress the injustices embedded in the cultural amber of the past? There is an urge to recast the past using the mores of the present: even the legacy of Abraham Lincoln has come under harsh criticism due to his complicated and occasionally contradictory history in support of Black independence and dignity.

Inevitably, the deeply felt wounds of racism clash with history, or at least our traditional narratives of history. Which side are we on, we are often asked. Are criticisms of decolonization — as ideological pseudoscience , say, or another iteration of today’s wider ‘Culture Wars’ — themselves merely a reactionary backlash ? Are we spurring a much-needed re-examination of science’s dark and often unreflective past? Or are we simply falling prey to ‘woke ideology’ , the political correctness of the social media age?

Critical theories of race

Lea Davis’ Scientific American (SciAm) article ‘ Human Genetics Needs an Antiracism Plan ’ provides a useful starting point to critically address these questions.

There is little to quibble about the claim that widely-held ‘folk’ conceptions of race are badly wrong. As SciAm points out, “the false and dangerous beliefs of biological race and human racial hierarchies” over-simplify genetic reality. Simplistic biological divisions based on skin color do not capture the huge genetic diversity within such broadly-defined human groups.

حتى الان جيدة جدا. Yet, as Davis also makes clear, ancestry is still important, especially in determining the “the underlying biology of complex disease” and genetic differences that arise “as a consequence of different demographic histories”. If we fail to take genetic ancestry into account, we may fail to understand differences in disease prevalence in different populations.

Geneticist David Reich made that very point in a controversial New York Times essay in 2017. But he warned that rejecting outdated beliefs only to replace them with another form of dogma could make things worse.

It is true that race is a social construct. … But over the years this consensus has morphed, seemingly without questioning, into an orthodoxy. The orthodoxy maintains that the average genetic differences among people grouped according to today’s racial terms are so trivial when it comes to any meaningful biological traits that those differences can be ignored.

Indeed, according to Reich, the new orthodoxy went further, holding that we should be suspicious about any research into genetic differences among populations. And while he had “deep sympathy for the concern that genetic discoveries could be misused to justify racism,” as a geneticist he believed it was no longer possible to ignore average genetic differences among racial populations that dramatically impact such fields as medicine.

Recent genetic studies have demonstrated differences across populations not just in the genetic determinants of simple traits such as skin color, but also in more complex traits like bodily dimensions and susceptibility to diseases. ...

I am worried that well-meaning people who deny the possibility of substantial biological differences among human populations are digging themselves into an indefensible position, one that will not survive the onslaught of science.

If Black is not a meaningful category, why is “white”?

As Reich suggests, there is more than irony at work here. At the same time that critical race theorists and their supporters caution against “the myth of biological race,” the broad yet ill-defined racial term ‘white’ is used repeatedly — as in the SciAm article, for example: “white supremacy”, “white centering”, “white academics”, “white researchers”, “white people”.

This even extends, so the article suggests, to a “white perspective” (and a contrasting “non-white perspective”) on science and the world. Such an idea, though, is itself problematic: it implies that all white people share a single point of view, while all non-white people share another. That whiffs of race essentialism — the historically pernicious idea that each different ‘race’ has unique traits and characteristics distinguishing them from others.

A similar denial of race and yet fixation with race identity is central to modern CRT, which can be broadly defined as the belief “that race itself, instead of being biologically grounded and natural, is a socially constructed concept that is used by white people to further their economic and political interests at the expense of people of color”.

CRT attracts both strong support (e.g., as “an insightful and nuanced approach”) and trenchant opposition (e.g., as “a fashionable ideology ”). Nevertheless, at least as presented in discussion of human genetics, the CRT perspective results in a contradictory position: a justifiable rejection of a simplistic application of the concept of biological race alongside the confusing adoption of racial identity based on skin color (“white”, “people of color”) that similarly lacks diversity and differentiation.

Different shades of “white”

The CRT tendency to lump everyone of European ancestry as “white” obscures an obvious fact. Europe’s disparate people have historically regarded themselves as culturally و biologically distinct. To the Ancient Greeks, for example, and later the Romans, other peoples were barbarians: “foreign, strange ignorant” barbarians — those who vocalized with the ‘bar bar’ of animals.

In Britain, the Anglo Saxons regarded the older Celtic peoples, such as the Welsh, as racially different (again reflected in language: in Old English, Welsh meant ‘foreigner’ the Welsh, by contrast, refer to themselves as ‘Cymru’ or ‘fellow countrymen’). Indeed, the brutal suppression of existing cultures has always been a feature of British history, from William the Conqueror’s ‘ Harrowing of the North ’, to the Scottish Highland clearances to the quashing of indigenous languages, such as Cornish and Manx . And this was a pattern repeated across Europe.

Well into the 20th century, the Celtic Irish were regarded as a separate and inferior “race”—thus the savagery of the English general Oliver Cromwell in Ireland in the 17th century, say, or the indifference to the death and suffering during the Irish Potato Famine (or ‘Great Hunger’) all had a racial element. Most notably, Charles Darwin, the founding figure of modern biology, readily described the “careless, squalid, unaspiring” Irish as a distinct “race” in his influential نزول الرجل . (Ironically, in Northern Ireland, Irish Catholics and Irish Protestants have historically seen themselves almost as different ‘races’, with the Catholics viewing Protestants as foreign invaders sent by the Anglican Church to colonize them in the early 17 th century.)

Less than a hundred years ago, the Irish were a despised and oppressed ‘race’, as the term was liberally used then. So were many other cultural minorities in Europe. Yet how would Irish people be regarded from a CRT perspective today? Seemingly as “whites” and thus the unfair beneficiaries of “white supremacy”. And what of other oppressed European minorities? Or European Jews and Roma, the major victims of the apogee of racist, eugenicist thinking, the Nazi Holocaust? Presumably, they too are “white”.

It’s fair to ask: does such a blanket term help us assess and redress historical oppression and discrimination?

Systemic racism

While this criticism is perhaps unfair to more nuanced versions of CRT (though not of how it is often popularly presented, such as in the SciAm article), it underscores the inadequacy of an all-encompassing racial term like “white”. This is even more so of the term “black.” Disparate African and African-descended peoples, scattered among many continents, are among the most diverse in the world. In respect to diversity, the term “people of color” is so broad as to be meaningless when simply used to mean “non-white,” however, it appears almost derogatory, implying that humanity is divided between “whites” and “others” — which has emerged as a tenet in many CRT circles.

There are other shortcomings with the racial identity approach to genetics espoused in the SciAm opinion piece. Take the following claim:

Lack of diversity in available genetic data is not an accident it is an inevitable consequence of systemic racism in biomedical research. The difficulty in recruiting non-European populations into genetic research today is a direct result of our history of white centering, gatekeeping by white academics and decades of human rights abuses suffered at the hands of white researchers.

As previously mentioned, the odious legacy of much of genetics must be acknowledged this history has indeed made many minority groups suspicious of genetic research into their communities. It is also true that available genetic data are overwhelmingly based on European/European-descent samples. One recent longitudinal review of genome-wide association studies (or GWAS), for example, indicated that almost 90% of participants were of European ancestry, with tiny Iceland, along with the UK and USA, making up nearly three quarters of these samples. The point of contention, however, is whether racism is the sole or, nowadays, the major remaining cause of such unrepresentative studies.

Other explanations appear as likely. For the numerous GWAS studies of ancient remains, for instance, Europe offers well-preserved archaeological sites, long-established museums and collections, and the infrastructure to bring such disparate resources together. Practical considerations (such as time or funding) also constrain what is possible over what is desirable. Thus gathering European genetic samples may be the easy ‘line of least resistance’ — not the ideal solution but not consciously racist.

The same is also true of studies of human behavior that overwhelmingly rely on so-called WEIRD (western educated industrialized rich democratic) participants. They depend on college students, a readily available and inexpensive to recruit pool.


مراجع

Alper, J. (1995). Biological influences on criminal behavior: How good is the evidence? British Medical Journal, 310, 272-273.

Brunner, H. G., Nelen, M., Breakefield, X. O., Ropers, H. H., & van Oost, B. A. (1993). Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science, 262, 578-580.

Elliot, F. A. (2000). A neurological perspective of violent behavior. In D. H. Fishbein (Ed.), The science, treatment, and prevention of antisocial behaviors: Application to the criminal justice system (pp. 19-1 to 19-21). Kingston, NJ: Civic Research Institute.

Eysenck, H. J. (1982). Personality, genetics, and behavior. نيويورك: بريجر.

Eysenck, H. J. (1996). Personality and crime: Where do we stand? Psychology, Crime, & Law, 2, 143-152.

Garnefski, N., & Okma, S. (1996). Addiction-risk and aggressive/criminal behavior in adolescence: Influence of family, school, and peers. Journal of Adolescence, 19, 503-512.

Holmes, S. E., Slaughter, J. R., & Kashani, J. (2001). Risk factors in childhood that lead to the development of conduct disorder and antisocial personality disorder. Child Psychiatry and Human Development, 31, 183-193.

Joseph, J. (2001). Is crime in the genes? A critical review of twin and adoption studies of criminality and antisocial behavior. The Journal of Mind and Behavior, 22, 179-218.

Larsen, R. J., & Buss, D. M. (2005). Personality psychology: Domains of knowledge about human nature (الطبعة الثانية). New York: McGraw Hill.

Lowenstein, L. F. (2003). The genetic aspects of criminality. Journal of Human Behavior in the Social Environment, 8, 63-78.

Miles, D. R., & Carey, G. (1997). Genetic and environmental architecture of human aggression. Journal of Personality and Social Psychology, 72, 207-217.

Morley, K., & Hall, W. (2003). Is there a genetic susceptibility to engage in criminal acts? Australian Institute of Criminology: Trends and Issues in Crime and Criminal Justice, 263, 1-6.

Raine, A., Mellingen, K., Liu, J., Venables, P., & Mednick, S. A. (2003). Effects of environmental enrichment at ages 3-5 years on schizotypal personality and antisocial behavior at ages 17 and 23 years. American Journal of Psychiatry, 160, 1627-1635.

Rasmussen, K., Storsaeter, O., & Levander, S. (1999). Personality disorders, psychopath, and crime in a Norwegian prison population. International Journal of Law and Psychiatry, 22, 91-97.

Rhee, S. H., & Waldman, I. D. (2002). Genetic and environmental influences on antisocial behavior: A meta-analysis of twin and adoption studies. Psychological Bulletin, 128, 490-529.

Russo, E., & Cove, D. (1995). Genetic engineering dreams and nightmares. نيويورك: فريمان.

Schmitz, M. F. (2003). Influences of race and family environment on child hyperactivity and antisocial behavior. Journal of Marriage & the Family, 65, 835-849.

Sloan, P. R. (2000). Controlling our destinies. Notre Dame, IN: University of Notre Dame Press.

Tehrani, J., & Mednick, S. (2000). Genetic factors and criminal behavior. Federal Probation, 64, 24-28.

Last modified February 2005
Visited times since February 2005
تعليقات؟


شاهد الفيديو: محاضرة بعنوان:الدماغ كمدخل لفهم السلوك الإنساني من تقديم الأستاذ: إسماعيل علوي (قد 2022).


تعليقات:

  1. Donnan

    أحسنت ، ما هي الكلمات ... ، فكرة ممتازة

  2. Levey

    يتم تحقيق أكبر عدد من النقاط.أنا أحب هذه الفكرة ، أنا أتفق معك تمامًا.

  3. Ruben

    برافو ، لديك فكرة رائعة

  4. Baxter

    أنا لم أتحدث ذلك.

  5. Kazrashakar

    أنا آسف ، لكن في رأيي كانوا مخطئين. نحن بحاجة إلى مناقشة. اكتب لي في PM ، إنه يتحدث إليك.



اكتب رسالة