معلومة

أي جزء من الدماغ يجب إغلاقه لفقد الوعي؟

أي جزء من الدماغ يجب إغلاقه لفقد الوعي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

سواء كانت ميكانيكية (صدمة) أو كيميائية (تخدير) أو كهربائية - أي جزء من الدماغ مغلق للتسبب في فقدان الوعي؟


لا توجد بنية عصبية مقبولة على نطاق واسع تتوسط "الوعي". حتى لو ثبت أن بعض البنى ضرورية للوعي ، فإنها لم تثبت أنها كافية. وينطبق هذا أيضًا على آليات التخدير - فقدرتها على شل حركة إشارات الألم وحجبها مفهومة جيدًا ، لكن آلية فقدان الوعي لا تزال غير معروفة.

ومع ذلك ، يجب أن يكون "الوعي" موجودًا ، في مكان ما بين اليقظة والموت ، حيث ينص على أن أدوية التخدير يمكن أن تربط بسهولة (مراجعة):

ومع ذلك ، عند مستوى معين من التخدير بين عدم الاستجابة السلوكية وتحريض مخطط كهربية الدماغ المسطح [مما يشير إلى توقف النشاط الكهربائي للدماغ ، وهو أحد معايير موت الدماغ (22)] ، يجب أن يتلاشى الوعي.

لاحقًا في نفس المراجعة:

تتقارب الأدلة من حالات التخدير والنوم (الشكل 2-3) للإشارة إلى أن فقدان الوعي مرتبط بانهيار الاتصال القشري وبالتالي في التكامل ، أو انهيار ذخيرة أنماط النشاط القشري وبالتالي المعلومات ( الصورة 2). لماذا يجب أن تكون هذه القضية؟ تقترح نظرية حديثة سببًا مبدئيًا: المعلومات والتكامل قد يكونان جوهر الوعي (52).

هذا يتفق مع وجهة نظري. الوعي في حد ذاته هو التجربة الذاتية لـ "الدماغ" ، لذلك لا يمكن أن يضيع ، فقط ضعيف الاندماج.


الوعي مصطلح يصعب فهمه في إجابة قصيرة ، والسؤال مثير للاهتمام بقدر ما هو صعب. يعتبر التكوين الشبكي كما ذكره الآخرون قبلي أمرًا بالغ الأهمية ، حيث أن المهاد هو بوابة المعلومات من وإلى الدماغ. لذلك ، فإن الهياكل تحت القشرية مثل المهاد ، عندما `` تغلق '' ، تؤدي إلى فقدان الوعي. Mircea Steriade (2005) لديه مراجعة ممتازة حول هذا الموضوع وهو رائد في مجال النوم وغياب الصرع والتفاعلات المهادية القشرية والوعي. يصف هناك الاستجابات القشرية التي تظهر في مخطط كهربية الدماغ أثناء النوم: مغازل النوم ، أو تصريفات الموجات والارتفاع ذات الصلة (SWDs) التي تظهر في مخطط كهربية الدماغ أثناء نوبات الصرع الغائبة ، حيث يفقد المرضى وعيهم مؤقتًا. إن محاور النوم ومواقع التخلص من النفايات الصلبة هي استجابات متزامنة للغاية تحجب بشكل أساسي المدخلات الحسية والمخرجات القشرية. قد يُنظر إلى حجب المدخلات الحسية وحجب المخرجات إلى الجسم على أنه فقدان للوعي ، لأن المرء غير قادر على الإحساس بالبيئة أو القيام بعمل استجابة للمحفزات البيئية (على سبيل المثال ، Kostopoulus (2000)).

ومع ذلك ، نظرًا لأن السؤال هو أي جزء من الدماغ يحتاج إلى الإغلاق ، فهو تقنيًا القشرة المخية الحديثة ، حيث أن القشرة المخية الحديثة تحمل مفتاح إدراك محيط المرء ، أي معالجة المدخلات الحسية بالإضافة إلى تحريك الخلايا العصبية الحركية ، التحدث والاستجابة للمنبهات (انظر صفحة ويكي على القشرة المخية الحديثة). لذا فإن العضو النهائي المرتبط بشكل أساسي بالوعي هو القشرة المخية الحديثة - كما هو موصوف في ورقة مراجعة من قبل الحائز على جائزة نوبل السير فرانسيس كريك (1990). يشير المؤلفون أيضًا إلى المهاد والبنى الأخرى كمواقع محتملة متورطة ، ولكن بشكل أساسي هي القشرة المخية الحديثة. آمل أن يساعدك هذا أكثر قليلاً.


هناك بنيتان مطلوبتان للوعي: نظام تنشيط شبكي لجذع الدماغ (RAS) ونصف كرة دماغي واحد ، كما هو مذكور هنا. على سبيل المثال آفة في RAS أو إصابة دماغية ستؤدي إلى فقدان الوعي.


هل يعرف دماغك أنك ميت؟

8 تشرين الثاني (نوفمبر) 2017 - عندما تموت ، قد يعرف عقلك ذلك.

يقول الباحثون أنه بعد توقف قلبك ، يتوقف عقلك عن العمل أيضًا. إذا توقف عقلك عن العمل ، فكيف يكون ذلك ممكنًا؟

لكن العديد من الأشخاص الذين تم إنعاشهم ، وعادوا إلى الحياة بشكل أساسي - يصفون التجارب التي حدثت بعد الموت. إذا كان عقلك ميتًا ، فكيف يكون ذلك ممكنًا؟

"منذ الستينيات ، عندما تم تطوير الإنعاش القلبي الرئوي وبدأنا في القدرة على إنعاش الأشخاص الذين توقفت قلوبهم ، أبلغ الكثير منهم عن هذه التجارب غير العادية التي كان لديهم فيها وعي كامل ، ووعي ، بالأحداث التي حدثت في وقت قلبهم الاعتقال "، كما يقول سام بارنيا ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، مدير أبحاث الرعاية الحرجة والإنعاش في جامعة نيويورك لانغون هيلث في مدينة نيويورك. "في كثير من الحالات ، تم التحقق من ذلك من قبل الطاقم الطبي والتمريض".

في كل عام ، سيتم إحياء ما يصل إلى 1 من كل 5 أشخاص الذين توقفت قلوبهم. غالبًا ما تسمى القصص التي يشاركها بعضهم تجارب الاقتراب من الموت أو تجارب الاقتراب من الموت. غالبًا ما تتميز هذه الحوادث بأنفاق تؤدي إلى ضوء ساطع ، ولقاءات روحية ، ولقاءات مع أحبائهم المتوفين ، وأشياء أخرى تبدو صوفية. في بعض الحالات ، يصف الأشخاص الذين توقفت قلوبهم عن النبض تجارب الخروج من الجسد ، والتي يشعرون فيها وكأنهم تركوا أجسادهم وشاهدوا الجهود المبذولة لإحيائها.

يقول بارنيا: "هذه تقارير قصصية ، لكن هناك عددًا كبيرًا منها يعود إلى عقود مضت ، وهذه الشهادات تشير إلى حدوث شيء ما".

عندما يتوقف الدماغ ، يتوقف الدم بسرعة عن التدفق إلى الدماغ. المرضى فاقدون للوعي ، وأدمغتهم لا تسجل أي نشاط. يقول بارنيا إنهم ماتوا سريريًا.

يقول بارنيا: "في سياق السكتة القلبية ، فهم ليسوا على وشك الموت". "لقد تجاوزوا الموت بيولوجيًا حقًا."


أساسيات الدماغ: حياة وموت الخلايا العصبية

حتى وقت قريب ، اعتقد معظم علماء الأعصاب أننا ولدنا بكل الخلايا العصبية التي سنمتلكها. كأطفال ، قد ننتج بعض الخلايا العصبية الجديدة للمساعدة في بناء المسارات - تسمى الدوائر العصبية - التي تعمل كطرق سريعة للمعلومات بين مناطق مختلفة من الدماغ. لكن العلماء اعتقدوا أنه بمجرد وجود دائرة عصبية ، فإن إضافة أي خلايا عصبية جديدة من شأنه أن يعطل تدفق المعلومات ويعطل الدماغ ونظام الاتصالات rsquos.

في عام 1962 ، تحدى العالم جوزيف التمان هذا الاعتقاد عندما رأى دليلاً على تكوّن الخلايا العصبية (ولادة الخلايا العصبية) في منطقة من دماغ الفئران البالغة تسمى الحُصين. وذكر لاحقًا أن الخلايا العصبية حديثي الولادة هاجرت من مكان ولادتها في الحُصين إلى أجزاء أخرى من الدماغ. في عام 1979 ، أكد عالم آخر ، مايكل كابلان ، نتائج Altman & rsquos في دماغ الفئران ، وفي عام 1983 وجد خلايا طليعية عصبية في الدماغ الأمامي لقرد بالغ.

كانت هذه الاكتشافات حول تكوين الخلايا العصبية في دماغ البالغين مفاجئة للباحثين الآخرين الذين لم يعتقدوا أن هذه الاكتشافات صحيحة عند البشر. ولكن في أوائل الثمانينيات من القرن الماضي ، اقترح عالم يحاول فهم كيفية تعلم الطيور الغناء أن علماء الأعصاب ينظرون مرة أخرى في تكوين الخلايا العصبية في دماغ البالغين ويبدأون في رؤية كيف يمكن أن يكون ذلك منطقيًا. في سلسلة من التجارب ، أظهر فرناندو نوتبوم وفريقه البحثي أن عدد الخلايا العصبية في الدماغ الأمامي لذكر طيور الكناري زاد بشكل كبير خلال موسم التزاوج. كان هذا هو الوقت نفسه الذي كان على الطيور أن تتعلم فيه أغاني جديدة لجذب الإناث.

لماذا أضافت أدمغة الطيور هذه الخلايا العصبية في مثل هذا الوقت الحرج من التعلم؟ يعتقد Nottebohm أن السبب هو أن الخلايا العصبية الجديدة ساعدت في تخزين أنماط أغنية جديدة داخل الدوائر العصبية للدماغ الأمامي ، وهي منطقة الدماغ التي تتحكم في السلوكيات المعقدة. جعلت هذه الخلايا العصبية الجديدة التعلم ممكنا. إذا صنعت الطيور خلايا عصبية جديدة لمساعدتها على التذكر والتعلم ، اعتقد نوتيبوم أن أدمغة الثدييات قد تكون كذلك.

يعتقد علماء آخرون أن هذه النتائج لا يمكن أن تنطبق على الثدييات ، لكن إليزابيث جولد وجدت لاحقًا دليلاً على وجود خلايا عصبية حديثي الولادة في منطقة مميزة من الدماغ في القرود ، وأظهر فريد غيج وبيتر إريكسون أن الدماغ البشري البالغ ينتج خلايا عصبية جديدة في منطقة مماثلة.

بالنسبة لبعض علماء الأعصاب ، لا يزال تكوين الخلايا العصبية في دماغ البالغين نظرية غير مثبتة. لكن يعتقد البعض الآخر أن الأدلة تقدم احتمالات مثيرة للاهتمام حول دور الخلايا العصبية التي يولدها البالغون في التعلم والذاكرة.

عصبون

عمارة العصبون

يتكون الجهاز العصبي المركزي (الذي يشمل الدماغ والنخاع الشوكي) من نوعين أساسيين من الخلايا: الخلايا العصبية (1) والدبقية (4) والأمبير (6). يفوق عدد الخلايا الدبقية عدد الخلايا العصبية في بعض أجزاء الدماغ ، لكن الخلايا العصبية هي اللاعب الرئيسي في الدماغ.

الخلايا العصبية هي رسل معلومات. يستخدمون النبضات الكهربائية والإشارات الكيميائية لنقل المعلومات بين مناطق مختلفة من الدماغ ، وبين الدماغ وبقية الجهاز العصبي. كل شيء نفكر فيه ونشعر به ونفعله سيكون مستحيلاً بدون عمل الخلايا العصبية والخلايا الداعمة لها ، الخلايا الدبقية المسماة الخلايا النجمية (4) والخلايا الدبقية قليلة التغصن (6).

تتكون الخلايا العصبية من ثلاثة أجزاء أساسية: جسم الخلية وامتدادان يسميان المحور العصبي (5) والتغصنات (3). يوجد داخل جسم الخلية نواة (2) تتحكم في أنشطة الخلية و rsquos وتحتوي على المادة الوراثية للخلية و rsquos. يشبه المحوار ذيلًا طويلًا وينقل الرسائل من الخلية. تبدو التشعبات مثل فروع شجرة وتتلقى رسائل للخلية. تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها البعض عن طريق إرسال مواد كيميائية ، تسمى الناقلات العصبية ، عبر مساحة صغيرة ، تسمى المشبك ، بين المحاور والتشعبات للخلايا العصبية المجاورة.

هندسة الخلايا العصبية.

هناك ثلاث فئات من الخلايا العصبية:

  1. الخلايا العصبية الحسية نقل المعلومات من أعضاء الحس (مثل العينين والأذنين) إلى الدماغ.
  2. الخلايا العصبية الحركية التحكم في نشاط العضلات الإرادي مثل التحدث ونقل الرسائل من الخلايا العصبية في الدماغ إلى العضلات.
  3. يتم استدعاء جميع الخلايا العصبية الأخرى أعصاب بينية.

يعتقد العلماء أن الخلايا العصبية هي أكثر أنواع الخلايا تنوعًا في الجسم. يوجد ضمن هذه الفئات الثلاث من الخلايا العصبية مئات الأنواع المختلفة ، ولكل منها قدرات محددة في حمل الرسائل.

كيف تتواصل هذه الخلايا العصبية مع بعضها البعض عن طريق تكوين روابط هو ما يجعل كل واحد منا فريدًا في طريقة تفكيرنا وشعورنا وتصرفنا.

ولادة

يعد مدى توليد الخلايا العصبية الجديدة في الدماغ موضوعًا مثيرًا للجدل بين علماء الأعصاب. على الرغم من أن غالبية الخلايا العصبية موجودة بالفعل في أدمغتنا بحلول الوقت الذي نولد فيه ، إلا أن هناك أدلة تدعم أن تكون الخلايا العصبية (الكلمة العلمية لولادة الخلايا العصبية) هي عملية تستمر مدى الحياة.

تولد الخلايا العصبية في مناطق من الدماغ غنية بتركيزات الخلايا العصبية السليفة (وتسمى أيضًا الخلايا الجذعية العصبية). تمتلك هذه الخلايا القدرة على إنتاج معظم ، إن لم يكن كل ، الأنواع المختلفة من الخلايا العصبية والدبقية الموجودة في الدماغ.

لاحظ علماء الأعصاب كيف تتصرف الخلايا السليفة العصبية في المختبر. على الرغم من أن هذا قد لا يكون بالضبط كيف تتصرف هذه الخلايا عندما تكون في الدماغ ، إلا أنها تعطينا معلومات حول كيف يمكن أن تتصرف عندما تكون في بيئة الدماغ و rsquos.

لا يزال علم الخلايا الجذعية جديدًا جدًا ، ويمكن أن يتغير مع اكتشافات إضافية ، لكن الباحثين تعلموا ما يكفي ليكونوا قادرين على وصف كيفية توليد الخلايا الجذعية العصبية لخلايا الدماغ الأخرى. يسمونه سلالة الخلايا الجذعية و rsquos وهو مشابه من حيث المبدأ لشجرة العائلة.

تزداد الخلايا الجذعية العصبية عن طريق الانقسام إلى خليتين وإنتاج خليتين جذعتين جديدتين ، أو خليتين سلفتين مبكرتين ، أو واحدة من كل منهما.

عندما تنقسم الخلية الجذعية لإنتاج خلية جذعية أخرى ، يُقال إنها تتجدد ذاتيًا. هذه الخلية الجديدة لديها القدرة على إنتاج المزيد من الخلايا الجذعية.

عندما تنقسم الخلية الجذعية لإنتاج خلية سلفية مبكرة ، يُقال إنها تتمايز. التمايز يعني أن الخلية الجديدة أكثر تخصصًا في الشكل والوظيفة. لا تتمتع الخلية السلفية المبكرة بإمكانية الخلية الجذعية لتكوين العديد من أنواع الخلايا المختلفة. يمكنه فقط تكوين خلايا في سلالته الخاصة.

يمكن للخلايا السلفية المبكرة أن تتجدد ذاتيًا أو تتجدد بإحدى الطريقتين. نوع واحد سوف يؤدي إلى ظهور الخلايا النجمية. النوع الآخر سينتج في النهاية الخلايا العصبية أو الخلايا الدبقية قليلة التغصن.

الهجرة

بمجرد أن يولد أي خلية عصبية ، عليها أن تنتقل إلى مكان في الدماغ حيث ستقوم بعملها.

كيف يعرف العصبون إلى أين يذهب؟ ما الذي يساعدها للوصول إلى هناك؟

لاحظ العلماء أن الخلايا العصبية تستخدم طريقتين مختلفتين على الأقل للسفر:

  1. تهاجر بعض الخلايا العصبية باتباع ألياف طويلة من الخلايا تسمى الدبقية الشعاعية. تمتد هذه الألياف من الطبقات الداخلية إلى الطبقات الخارجية للدماغ. تنزلق الخلايا العصبية على طول الألياف حتى تصل إلى وجهتها.
  2. تنتقل الخلايا العصبية أيضًا باستخدام الإشارات الكيميائية. وجد العلماء جزيئات خاصة على سطح الخلايا العصبية - جزيئات الالتصاق - ترتبط بجزيئات مماثلة على الخلايا الدبقية القريبة أو محاور الأعصاب. توجه هذه الإشارات الكيميائية العصبون إلى موقعه النهائي.

ليست كل الخلايا العصبية ناجحة في رحلتهم. يعتقد العلماء أن ثلثهم فقط يصل إلى وجهتهم. تموت بعض الخلايا أثناء عملية نمو الخلايا العصبية.

بعض الخلايا العصبية تنجو من الرحلة ، لكنها تنتهي حيث يجب أن تكون. الطفرات في الجينات التي تتحكم في الهجرة تخلق مناطق من الخلايا العصبية في غير محلها أو التي تكونت بشكل غريب والتي يمكن أن تسبب اضطرابات مثل صرع الطفولة. يشك بعض الباحثين في أن الفصام واضطراب التعلم عسر القراءة هما نتيجة جزئية للخلايا العصبية المضللة.

تهاجر بعض الخلايا العصبية عن طريق الركوب على امتداد الامتدادات (الدبقية الشعاعية) حتى تصل إلى وجهتها النهائية.

التفاضل

بمجرد أن تصل الخلية العصبية إلى وجهتها ، يجب أن تستقر لتعمل. هذه الخطوة الأخيرة من التمايز هي الجزء الأقل فهماً من تكوين الخلايا العصبية.

الخلايا العصبية مسؤولة عن نقل وامتصاص النواقل العصبية - المواد الكيميائية التي تنقل المعلومات بين خلايا الدماغ.

اعتمادًا على موقعه ، يمكن للخلايا العصبية أداء وظيفة الخلايا العصبية الحسية أو الخلايا العصبية الحركية أو الخلايا العصبية الداخلية ، وإرسال واستقبال نواقل عصبية معينة.

في الدماغ النامي ، تعتمد الخلية العصبية على الإشارات الجزيئية من الخلايا الأخرى ، مثل الخلايا النجمية ، لتحديد شكلها وموقعها ، ونوع المرسل الذي تنتجه ، والخلايا العصبية الأخرى التي ستتصل بها. تنشئ هذه الخلايا المولودة حديثًا دوائر عصبية - أو مسارات معلومات تربط الخلايا العصبية بالخلايا العصبية - والتي ستكون في مكانها طوال فترة البلوغ.

ولكن في دماغ البالغين ، تم تطوير الدوائر العصبية بالفعل ويجب أن تجد الخلايا العصبية طريقة لتلائمها. وعندما تستقر خلية عصبية جديدة ، تبدأ في الظهور مثل الخلايا المحيطة. يطور محور عصبي وتغصنات ويبدأ في التواصل مع جيرانه.

تتمايز الخلايا الجذعية لإنتاج أنواع مختلفة من الخلايا العصبية.

موت

على الرغم من أن الخلايا العصبية هي أطول الخلايا الحية في الجسم ، إلا أن أعدادًا كبيرة منها تموت أثناء الهجرة والتمايز.

يمكن أن تأخذ حياة بعض الخلايا العصبية منعطفات غير طبيعية. تحدث بعض أمراض الدماغ نتيجة الموت غير الطبيعي للخلايا العصبية.

- في مرض باركنسون ورسكووس، الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين الناقل العصبي تموت في العقد القاعدية ، وهي منطقة من الدماغ تتحكم في حركات الجسم. هذا يسبب صعوبة في بدء الحركة.

- في مرض هنتنغتون ورسكووس، تسبب طفرة جينية إنتاجًا مفرطًا لناقل عصبي يسمى الغلوتامات ، والذي يقتل الخلايا العصبية في العقد القاعدية. نتيجة لذلك ، يلتوي الناس ويلتفون دون حسيب ولا رقيب.

- في مرض الزهايمر ورسكووس، تتراكم بروتينات غير عادية في الخلايا العصبية وحولها في القشرة المخية الحديثة والحصين ، وهي أجزاء من الدماغ تتحكم في الذاكرة. عندما تموت هذه الخلايا العصبية ، يفقد الناس قدرتهم على التذكر وقدرتهم على أداء المهام اليومية. يمكن للضرر الجسدي الذي يصيب الدماغ وأجزاء أخرى من الجهاز العصبي المركزي أن يقتل أو يعطل الخلايا العصبية.

- ضربات على الدماغ، أو الضرر الناجم عن السكتة الدماغية ، يمكن أن يقتل الخلايا العصبية تمامًا أو يحرمها ببطء من الأكسجين والمواد المغذية التي تحتاجها للبقاء على قيد الحياة.

- اصابة الحبل الشوكي يمكن أن يعطل الاتصال بين الدماغ والعضلات عندما تفقد الخلايا العصبية اتصالها بالمحاور العصبية الموجودة أسفل موقع الإصابة. قد تظل هذه الخلايا العصبية حية ، لكنها تفقد قدرتها على التواصل.

تنتج إحدى طرق موت الخلايا عن إطلاق الغلوتامات الزائدة.

تأكل البلاعم (الخضراء) الخلايا العصبية المحتضرة لإزالة الحطام.

الأمل من خلال البحث

يأمل العلماء أنه من خلال فهم المزيد عن حياة الخلايا العصبية وموتها ، يمكنهم تطوير علاجات جديدة ، وربما حتى علاج ، لأمراض واضطرابات الدماغ التي تؤثر على حياة ملايين الأمريكيين.

تشير أحدث الأبحاث إلى أن الخلايا الجذعية العصبية يمكن أن تولد العديد من الأنواع المختلفة من الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ والجهاز العصبي ، إن لم يكن جميعها. تعلم كيفية التعامل مع هذه الخلايا الجذعية في المختبر إلى أنواع معينة من الخلايا العصبية يمكن أن ينتج إمدادات جديدة من خلايا الدماغ لتحل محل تلك التي ماتت أو تضررت.

يمكن أيضًا إنشاء علاجات للاستفادة من عوامل النمو وآليات الإشارات الأخرى داخل الدماغ والتي تخبر الخلايا السليفة بتكوين خلايا عصبية جديدة. هذا من شأنه أن يجعل من الممكن إصلاح وإعادة تشكيل وتجديد الدماغ من الداخل.

للحصول على معلومات حول الاضطرابات العصبية الأخرى أو البرامج البحثية الممولة من قبل المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية ، اتصل بشبكة موارد ومعلومات الدماغ (BRAIN) التابعة للمعهد على:

أعدت بواسطة:
مكتب الاتصالات والاتصال العام
المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية
المعاهد الوطنية للصحة
بيثيسدا ، ماريلاند 20892

يتم توفير المواد المتعلقة بالصحة NINDS لأغراض إعلامية فقط ولا تمثل بالضرورة تأييدًا أو موقفًا رسميًا من المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية أو أي وكالة فيدرالية أخرى. يجب الحصول على المشورة بشأن علاج أو رعاية مريض فردي من خلال التشاور مع طبيب قام بفحص ذلك المريض أو على دراية بالتاريخ الطبي لذلك المريض.

جميع المعلومات المعدة من قبل NINDS هي في المجال العام ويمكن نسخها مجانًا. يتم تقدير الائتمان إلى NINDS أو NIH.


منع الألم

إذا كان التخدير الموضعي يستهدف الألم "في الموقع" ، فإن التخدير الموضعي يفعل ذلك "أثناء العبور" ، على طول خط الأعصاب المؤدية إلى الدماغ. خلاف ذلك ، فهو في الغالب عبارة عن تخدير موضعي موسع. أنت ما زلت واعية. الهدف هو حصار الألم ولكن كما هو الحال مع التخدير الموضعي ، فإنك تعاني من فقدان الأحاسيس الأخرى. تتشابه الأدوية أيضًا مع مادة الليدوكائين التي هي الدعامة الأساسية. عادة ، تكون الجرعات أكبر في بعض الأحيان يتم دمجها مع عوامل أخرى ، على سبيل المثال ، بعض الأدرينالين - المعروف باسم الأدرينالين - لتضييق الأوعية الدموية حتى لا ينتشر الليدوكائين إلى أجزاء أخرى من الجسم.

كتل الأعصاب هي شكل من أشكال التخدير الموضعي. يُحقن ليدوكائين أو شيء مشابه بالقرب (ولكن ليس مباشرةً في) عصب أو مجموعة عصبية. تحجب البقعة المخدرة إشارات الألم. على سبيل المثال ، التخدير الموضعي لاستئصال باطنة الشريان السباتي (الاستئصال الجراحي للبلاك من الشرايين السباتية) يتضمن تخدير الضفيرة العنقية ، وهي تقاطع لعدة أعصاب في جانب الرقبة.

تُحسب أيضًا فوق الجافية والنخاع الشوكي (تسمى أحيانًا كتل العمود الفقري) كتخدير موضعي. يتم توصيل الأدوية إلى النخاع الشوكي ، حيث يكون الإحصار النخاعي أعمق قليلاً من التخدير فوق الجافية.كلاهما يقوم بتخدير الجزء السفلي من الجسم لإجراءات أسفل البطن والولادة وجراحة الورك والركبة.

تتضمن الفقرات عادةً حقنة واحدة. في التخدير فوق الجافية ، يتم إعطاء الدواء قليلاً في كل مرة من خلال قسطرة صغيرة يتم إدخالها في الحيز فوق الجافية في الحبل الشوكي. يمكن أن تظل القسطرة في مكانها لفترات طويلة ، مما يجعل التخدير فوق الجافية خيارًا للولادة ، أو الإجراءات الطويلة ، أو المواقف التي قد يكون فيها الألم بعد الجراحة مشكلة.

يتم تخدير الجزء السفلي من الجسم عن طريق إدخال عوامل التخدير في الفضاء فوق الجافية للحبل الشوكي.


محتويات

يمثل نوم حركة العين السريعة (REM) ، ونوم حركة العين غير السريعة (NREM أو non-REM) ، والاستيقاظ ثلاثة أنماط رئيسية للوعي ، والنشاط العصبي ، والتنظيم الفسيولوجي. [8] ينقسم نوم حركة العين غير السريعة نفسها إلى مراحل متعددة - N1 و N2 و N3. يستمر النوم في دورات مدتها 90 دقيقة من REM و NREM ، ويكون الترتيب عادةً N1 → N2 → N3 → N2 → REM. عندما ينام البشر ، يتباطأ نشاط الجسم. تنخفض درجة حرارة الجسم ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس واستخدام الطاقة. موجات الدماغ تصبح أبطأ وأكبر. يصبح الناقل العصبي المثير أسيتيل كولين أقل توفرًا في الدماغ. [9] غالبًا ما يناور البشر لخلق بيئة صديقة للحرارة - على سبيل المثال ، عن طريق الالتفاف على شكل كرة إذا كان الجو باردًا. ردود الفعل تبقى نشطة إلى حد ما.

يعتبر نوم حركة العين السريعة أقرب إلى اليقظة ويتميز بحركة العين السريعة ووهن العضلات. يعتبر NREM نومًا عميقًا (يسمى الجزء الأعمق من NREM بنوم الموجة البطيئة) ، ويتميز بنقص حركة العين البارزة أو شلل العضلات. خاصة أثناء النوم غير الريمي ، يستخدم الدماغ طاقة أقل بشكل ملحوظ أثناء النوم مما يستخدمه في الاستيقاظ. في المناطق ذات النشاط المنخفض ، يستعيد الدماغ إمداداته من الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، وهو الجزيء المستخدم للتخزين على المدى القصير ونقل الطاقة. [10] (نظرًا لأن الدماغ في حالة الاستيقاظ الهادئ مسؤول عن 20٪ من استخدام الجسم للطاقة ، فإن هذا الانخفاض له تأثير ملحوظ بشكل مستقل على إجمالي استهلاك الطاقة.) [11] أثناء نوم الموجة البطيئة ، يفرز البشر دفعات من هرمون النمو. يرتبط النوم كله ، حتى أثناء النهار ، بإفراز البرولاكتين. [12]

وفقًا لفرضية Hobson & amp McCarley Activation-synthesis ، التي تم اقتراحها في 1975-1977 ، يمكن تفسير التناوب بين REM و non-REM من حيث الدوران ، وأنظمة الناقلات العصبية ذات التأثير المتبادل. [١٣] يتم التحكم في توقيت النوم من خلال الساعة اليومية ، وفي البشر إلى حد ما من خلال السلوك الإرادي. مصطلح الساعة البيولوجية يأتي من اللاتينية حوالي، وتعني "حول" (أو "تقريبًا") ، و ديم أو يموت ، وهذا يعني "اليوم". تشير الساعة اليومية إلى آلية بيولوجية تتحكم في العديد من العمليات البيولوجية مما يجعلها تعرض تذبذبًا داخليًا وقابلًا للحمل لمدة 24 ساعة تقريبًا. لوحظت هذه الإيقاعات على نطاق واسع في النباتات والحيوانات والفطريات والبكتيريا الزرقاء.

أحد الأسئلة المهمة في أبحاث النوم هو تحديد حالة النوم بوضوح. تنشأ هذه المشكلة لأن النوم يُعرّف تقليديًا على أنه حالة وعي وليس كحالة فسيولوجية ، [14] [15] وبالتالي لم يكن هناك تعريف واضح لمجموعة الحد الأدنى من الأحداث التي تشكل النوم وتمييزه عن الحالات الأخرى من جزئي أو لا الوعي. مشكلة وضع مثل هذا التعريف معقدة لأنها تحتاج إلى تضمين مجموعة متنوعة من أنماط النوم الموجودة في الأنواع المختلفة.

على مستوى الأعراض ، يتميز النوم بنقص التفاعل مع المدخلات الحسية ، وانخفاض ناتج المحرك ، وتناقص الوعي الواعي وقابلية الانعكاس السريع لليقظة. [16] ومع ذلك ، من الصعب ترجمة هذه إلى تعريف بيولوجي لأنه لا يوجد مسار واحد في الدماغ مسؤول عن توليد وتنظيم النوم. كان أحد المقترحات الأولى هو تعريف النوم على أنه تعطيل القشرة الدماغية والمهاد [17] بسبب شبه عدم الاستجابة للمدخلات الحسية أثناء النوم. ومع ذلك ، تم إبطال هذا لأن كلا المنطقتين نشطتان في بعض مراحل النوم. في الواقع ، يبدو أن المهاد لا يتم تنشيطه إلا بمعنى نقل المعلومات الحسية إلى القشرة. [18]

تضمنت بعض الملاحظات الأخرى حول النوم انخفاض النشاط الودي وزيادة نشاط الجهاز السمبثاوي في النوم غير الريمي ، وزيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم مصحوبًا بانخفاض في الاستجابة التماثلية وتوتر العضلات أثناء نوم حركة العين السريعة. [19] [20] ومع ذلك ، فإن هذه الأعراض لا تقتصر على حالات النوم ولا ترتبط بتعريفات فسيولوجية محددة.

في الآونة الأخيرة ، تمت معالجة مشكلة التعريف من خلال مراقبة نشاط الدماغ الكلي في شكل أنماط مميزة لتخطيط كهربية الدماغ. [٢١] كل مرحلة من مراحل النوم واليقظة لها نمط مميز من مخطط كهربية الدماغ يمكن استخدامه لتحديد مرحلة النوم. يتميز الاستيقاظ عادة ببيتا (12-30 هرتز) وجاما (25-100 هرتز) اعتمادًا على ما إذا كان هناك نشاط سلمي أو مرهق. [22] بداية النوم تتضمن إبطاء هذا التردد إلى نعاس ألفا (8-12 هرتز) وأخيراً إلى ثيتا (4-10 هرتز) من المرحلة الأولى من نوم حركة العين غير السريعة. [23] يتناقص هذا التردد بشكل تدريجي خلال المراحل الأعلى من نوم حركة العين غير السريعة وحركة العين السريعة. من ناحية أخرى ، يكون اتساع موجات النوم في أدنى مستوياته أثناء اليقظة (10-30 ميكروفولت) ويظهر زيادة تدريجية خلال مراحل النوم المختلفة. تتميز المرحلة 2 بمغازل النوم (مجموعات متقطعة من الموجات بتردد سيجما أي 12-14 هرتز) ومجمعات K (انحراف حاد للأعلى يتبعه انحراف أبطأ للأسفل). المرحلة الثالثة من النوم بها المزيد من محاور النوم. [24] [25] [26] تحتوي المرحلتان 3 و 4 على موجات دلتا عالية السعة (0-4 هرتز) وتعرف باسم نوم الموجة البطيئة. [27] يتميز نوم حركة العين السريعة بسعة منخفضة وموجات تردد مختلطة. غالبًا ما يوجد نمط موجة مسننة. [28]

تعتبر الأسئلة المتعلقة بكيفية تطور النوم في مملكة الحيوان وكيفية تطوره عند البشر مهمة بشكل خاص لأنها قد توفر دليلًا على وظائف وآليات النوم على التوالي.

تعديل تطور النوم

يتأثر تطور أنواع مختلفة من أنماط النوم بعدد من الضغوط الانتقائية ، بما في ذلك حجم الجسم ، ومعدل الأيض النسبي ، والافتراس ، ونوع وموقع مصادر الغذاء ، والوظيفة المناعية. [29] [30] [31] [32] النوم (خاصة SWS العميق وحركة العين السريعة) هو سلوك خادع لأنه يزيد بشكل حاد من خطر الافتراس. هذا يعني أنه لكي يتطور النوم ، يجب أن توفر وظائف النوم ميزة كبيرة على المخاطر التي ينطوي عليها. في الواقع ، تُظهر دراسة النوم في الكائنات الحية المختلفة كيف قاموا بموازنة هذا الخطر من خلال تطوير آليات النوم الجزئي أو من خلال وجود موائل واقية. وبالتالي ، فإن دراسة تطور النوم قد تعطي فكرة ليس فقط للجوانب والآليات التنموية ، ولكن أيضًا لتبرير التكيف للنوم.

يتمثل أحد التحديات في دراسة تطور النوم في أن معلومات النوم الكافية معروفة فقط لشعبين من الحيوانات - الحبليات والمفصليات. [7] مع البيانات المتاحة ، تم استخدام دراسات مقارنة لتحديد كيفية تطور النوم. أحد الأسئلة التي يحاول العلماء الإجابة عليها من خلال هذه الدراسات هو ما إذا كان النوم قد تطور مرة واحدة فقط أو عدة مرات. لفهم ذلك ، ينظرون إلى أنماط النوم في فئات مختلفة من الحيوانات التي يكون تاريخها التطوري معروفًا جيدًا ويدرسون أوجه التشابه والاختلاف بينهم.

يمتلك البشر كلاً من نوم الموجة البطيئة ونوم الريم ، وفي كلا المرحلتين تغلق كلتا العينين ويشارك نصفي الكرة المخية. تم تسجيل النوم أيضًا في ثدييات أخرى غير البشر. أظهرت إحدى الدراسات أن قنفذ النمل لا يمتلك سوى موجة نوم بطيئة (غير حركة العين السريعة). يبدو أن هذا يشير إلى أن نوم حركة العين السريعة ظهر في التطور فقط بعد الولادات. [33] ولكن تم الطعن في هذا لاحقًا من خلال الدراسات التي تدعي أن النوم عند إيكيدنا يجمع بين كلا الوضعين في حالة نوم واحدة. [34] أظهرت دراسات أخرى نوعًا غريبًا من النوم في الحيتان ذات الأسنان (مثل الدلافين وخنازير البحر). وهذا ما يسمى بنوم الموجة البطيئة أحادي الكرة الأرضية (USWS). في أي وقت خلال وضع النوم هذا ، يشير مخطط كهربية الدماغ لأحد نصفي الكرة المخية إلى النوم بينما النصف الآخر يعادل اليقظة. في بعض الحالات ، تكون العين المقابلة مفتوحة. قد يسمح هذا للحيوان بتقليل مخاطر المفترس والنوم أثناء السباحة في الماء ، على الرغم من أن الحيوان قد يكون أيضًا قادرًا على النوم أثناء الراحة. [35] [36]

إن ارتباطات النوم الموجودة في الثدييات صالحة للطيور أيضًا ، أي أن نوم الطيور مشابه جدًا للثدييات ويتضمن كلاً من نوم SWS و REM بسمات مماثلة ، بما في ذلك إغلاق كلتا العينين ، وانخفاض توتر العضلات ، وما إلى ذلك. نسبة نوم حركة العين السريعة في الطيور أقل بكثير. أيضا ، يمكن لبعض الطيور أن تنام بعين واحدة مفتوحة إذا كان هناك خطر كبير من الافتراس في البيئة. [38] [39] يؤدي هذا إلى احتمالية النوم أثناء الطيران مع الأخذ في الاعتبار أن النوم مهم جدًا وأن بعض أنواع الطيور يمكنها الطيران لأسابيع متواصلة ، ويبدو أن هذه هي النتيجة الواضحة. ومع ذلك ، لم يتم تسجيل النوم أثناء الطيران ، وهو غير مدعوم حتى الآن ببيانات مخطط كهربية الدماغ. قد يشرح مزيد من البحث ما إذا كانت الطيور تنام أثناء الطيران أو إذا كانت هناك آليات أخرى تضمن بقائها بصحة جيدة أثناء الرحلات الطويلة في حالة عدم النوم.

على عكس الطيور ، تم العثور على عدد قليل جدًا من سمات النوم المتسقة بين أنواع الزواحف. الملاحظة الوحيدة الشائعة هي أن الزواحف ليس لديها نوم حركة العين السريعة. [7]

كما تمت دراسة النوم في بعض اللافقاريات على نطاق واسع ، على سبيل المثال ، النوم في ذبابة الفاكهة (ذبابة الفاكهة) [40] ونحل العسل. [41] تم اكتشاف بعض آليات النوم في هذه الحيوانات بينما يظل البعض الآخر غامضًا تمامًا. تم تحديد السمات التي تحدد النوم في الغالب ، ومثل الثدييات ، يشمل ذلك رد فعل منخفض على المدخلات الحسية ، ونقص الاستجابة الحركية في شكل عدم الحركة ، وما إلى ذلك.

تشير حقيقة وجود شكلي النوم في الثدييات والطيور ، ولكن ليس في الزواحف (التي تعتبر مرحلة وسيطة) إلى أن النوم ربما يكون قد تطور بشكل منفصل في كليهما. قد يتبع إثبات ذلك مزيدًا من البحث حول ما إذا كانت ارتباطات EEG الخاصة بالنوم متورطة في وظائفه أو ما إذا كانت مجرد ميزة. قد يساعد هذا أيضًا في فهم دور النوم في اللدونة على المدى الطويل.

وفقًا لـ Tsoukalas (2012) ، فإن نوم حركة العين السريعة هو تحول تطوري لآلية دفاعية معروفة جيدًا ، منعكس منع الحركة منشط. هذا المنعكس ، المعروف أيضًا باسم التنويم المغناطيسي للحيوان أو التظاهر بالموت ، يعمل كخط دفاع أخير ضد المفترس المهاجم ويتكون من الشلل التام للحيوان: يبدو الحيوان ميتًا (راجع "لعب بوسوم"). تُظهر الفيزيولوجيا العصبية وظواهر رد الفعل هذا أوجه تشابه مذهلة مع نوم الريم ، وهي حقيقة تنم عن قرابة تطورية عميقة. على سبيل المثال ، يُظهر كلا التفاعلين التحكم في جذع الدماغ ، والشلل ، والتنشيط الودي ، وتغيرات التنظيم الحراري. تدمج هذه النظرية العديد من النتائج السابقة في إطار عمل موحد وتطوري مستنير. [42] [43]

تطوير النوم والشيخوخة تحرير

نشأة النوم هي دراسة النوم عبر مختلف الفئات العمرية للأنواع ، لا سيما أثناء النمو والشيخوخة. بين الثدييات ، الرضع ينامون أطول فترة. [44] يحصل الأطفال في المتوسط ​​على 8 ساعات من نوم الريم و 8 ساعات من نوم حركة العين غير السريعة. تختلف النسبة المئوية للوقت الذي يقضيه كل نمط من النوم اختلافًا كبيرًا في الأسابيع القليلة الأولى من النمو ، وقد ربطت بعض الدراسات ذلك بدرجة سرعة الطفل في المجتمع. [45] في غضون بضعة أشهر من تطور ما بعد الولادة ، كان هناك انخفاض ملحوظ في النسبة المئوية للساعات التي يقضيها نوم حركة العين السريعة. بحلول الوقت الذي يصبح فيه الطفل بالغًا ، يقضي حوالي 6-7 ساعات في نوم حركة العين غير السريعة وحوالي ساعة واحدة فقط في نوم حركة العين السريعة. [46] [47] لا ينطبق هذا على البشر فحسب ، بل ينطبق أيضًا على العديد من الحيوانات التي تعتمد على والديها في الغذاء. [48] ​​أدت ملاحظة أن النسبة المئوية لنوم الريم مرتفعة جدًا في المراحل الأولى من التطور إلى فرضية أن نوم الريم قد يسهل النمو المبكر للدماغ. [45] ومع ذلك ، فقد تم الطعن في هذه النظرية من قبل دراسات أخرى.

يخضع سلوك النوم لتغييرات كبيرة خلال فترة المراهقة. قد تكون بعض هذه التغييرات مجتمعية عند البشر ، لكن التغييرات الأخرى هرمونية. تغيير مهم آخر هو انخفاض عدد ساعات النوم ، مقارنة بالطفولة ، والتي تصبح تدريجياً مماثلة للبالغين. كما يتم التكهن بأن آليات التنظيم التماثل الساكن قد تتغير خلال فترة المراهقة. بصرف النظر عن هذا ، فإن تأثير تغيير روتين المراهقين على سلوك آخر مثل الإدراك والانتباه لم تتم دراسته بعد. [49] [50] أوهايون وآخرون ، على سبيل المثال ، ذكروا أن الانخفاض في إجمالي وقت النوم من الطفولة إلى المراهقة يبدو أكثر ارتباطًا بالعوامل البيئية وليس السمات البيولوجية. [51]

في مرحلة البلوغ ، أظهرت بنية النوم أن وقت استجابة النوم والوقت الذي يقضيه في مراحل NREM 1 و 2 قد يزدادان مع تقدم العمر ، بينما يبدو أن الوقت الذي يقضيه في نوم REM و SWS يتناقص. [51] كثيرًا ما ارتبطت هذه التغييرات بضمور الدماغ والضعف الإدراكي والاضطرابات التنكسية العصبية في الشيخوخة. [51] [52] [53] [54] [55] [56] على سبيل المثال ، أشار باكهاوس وآخرون إلى أن الانخفاض في توحيد الذاكرة التقريرية في منتصف العمر (في تجربتهم: من 48 إلى 55 عامًا) يرجع إلى كمية أقل من SWS ، والتي قد تبدأ بالفعل في الانخفاض حول سن 30 عامًا. [52] وفقًا لماندر وآخرون ، فإن ضمور المادة الرمادية في قشرة الفص الجبهي الإنسي (mPFC) هو مؤشر على اضطراب في النشاط البطيء أثناء نوم حركة العين غير السريعة التي قد تضعف تقوية الذاكرة لدى كبار السن. [53] واضطرابات النوم ، مثل النعاس المفرط أثناء النهار والأرق الليلي ، غالبًا ما يشار إليها على أنها عامل خطر للضعف الوظيفي التدريجي في مرض الزهايمر (AD) أو مرض باركنسون (PD). [54] [56]

لذلك ، يعتبر النوم مع تقدم العمر مجال بحث آخر مهم بنفس القدر. من الملاحظات الشائعة أن العديد من كبار السن يقضون وقتًا مستيقظًا في السرير بعد بداية النوم في عدم القدرة على النوم ويعانون من انخفاض ملحوظ في كفاءة النوم. [57] قد يكون هناك أيضًا بعض التغييرات في إيقاعات الساعة البيولوجية. [٥٨] الدراسات جارية حول أسباب هذه التغييرات وكيف يمكن تقليلها لضمان نوم مريح لكبار السن.

إن فهم نشاط أجزاء مختلفة من الدماغ أثناء النوم يمكن أن يعطي فكرة عن وظائف النوم. لقد لوحظ أن النشاط العقلي موجود خلال جميع مراحل النوم ، وإن كان من مناطق مختلفة في الدماغ. لذلك ، على عكس الفهم الشائع ، لا يتوقف الدماغ تمامًا أثناء النوم. أيضًا ، ترتبط شدة النوم في منطقة معينة بشكل متماثل بالقدر المقابل من النشاط قبل النوم. [59] [60] استخدام طرائق التصوير مثل التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والرنين المغناطيسي الوظيفي ، جنبًا إلى جنب مع تسجيلات مخطط كهربية الدماغ ، يعطي فكرة عن مناطق الدماغ التي تشارك في إنشاء إشارات الموجة المميزة وما هي وظائفها.

التطور التاريخي لنموذج المراحل تحرير

تم وصف مراحل النوم لأول مرة في عام 1937 من قبل ألفريد لي لوميس وزملاؤه ، الذين فصلوا ميزات تخطيط كهربية الدماغ (EEG) المختلفة للنوم إلى خمسة مستويات (أ إلى هـ) ، تمثل الطيف من اليقظة إلى النوم العميق. [61] في عام 1953 ، تم اكتشاف نوم الريم على أنه مميز ، وبالتالي أعاد ويليام سي. [21] تم توحيد معايير التدريج في عام 1968 من قبل آلان ريشتشافن وأنتوني كاليس في "دليل نقاط النوم R & ampK." [62] [63]

في معيار R & ampK ، تم تقسيم نوم NREM إلى أربع مراحل ، مع نوم الموجة البطيئة التي تتكون من المرحلتين 3 و 4. في المرحلة 3 ، شكلت موجات دلتا أقل من 50٪ من إجمالي أنماط الموجات ، بينما شكلت أكثر من 50٪. في المرحلة 4. علاوة على ذلك ، يشار أحيانًا إلى نوم حركة العين السريعة بالمرحلة 5. في عام 2004 ، كلفت AASM فريق عمل التقييم المرئي AASM لمراجعة نظام تسجيل R & ampK. أدت المراجعة إلى العديد من التغييرات ، أهمها الجمع بين المرحلتين 3 و 4 في المرحلة N3. تم نشر النتيجة المنقحة في عام 2007 باسم دليل AASM لتسجيل درجات النوم والأحداث المصاحبة. [64] كما تمت إضافة أحداث الإثارة والجهاز التنفسي والقلب والحركة. [65] [66]

تحرير نشاط نوم حركة العين غير السريعة

يتميز نوم حركة العين غير السريعة (NREM) بانخفاض تدفق الدم الدماغي العالمي والإقليمي. يشكل

80٪ من جميع البشر ينامون. [67] في البداية ، كان من المتوقع أن يكون جذع الدماغ المتورط في الإثارة غير نشط ، ولكن تبين لاحقًا أن هذا يرجع إلى الدقة المنخفضة لدراسات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، وقد تبين أن هناك بعض نشاط الموجة البطيء في جذع الدماغ كذلك. ومع ذلك ، يتم إلغاء تنشيط أجزاء أخرى من الدماغ ، بما في ذلك الطليعة ، والدماغ القاعدي ، والعقد القاعدية أثناء النوم. العديد من مناطق القشرة المخية أيضًا غير نشطة ، ولكن بمستويات مختلفة. على سبيل المثال ، تعتبر قشرة الفص الجبهي البطني المنطقة الأقل نشاطًا بينما تعتبر القشرة الأولية الأقل نشاطًا. [25] [68]

يتميز نوم حركة العين غير السريعة (NREM) بتذبذبات بطيئة ومغازل وموجات دلتا. وقد ثبت أن التذبذبات البطيئة ناتجة عن القشرة ، لأن الآفات في أجزاء أخرى من الدماغ لا تؤثر عليها ، ولكن الآفات الموجودة في القشرة الدماغية تؤثر عليها. [69] وقد ثبت أن موجات دلتا تتولد عن طريق دوائر عصبية مهادية وقشرية مترابطة تبادليًا. أثناء النوم ، يتوقف المهاد عن نقل المعلومات الحسية إلى الدماغ ، لكنه يستمر في إنتاج إشارات يتم إرسالها إلى نتوءاته القشرية. تتولد هذه الموجات في المهاد حتى في غياب القشرة المخية ، ولكن يبدو أن المخرجات القشرية تلعب دورًا في إطلاق النار المتزامن بواسطة مجموعات كبيرة من الخلايا العصبية. [70] تعتبر النواة الشبكية المهادية بمثابة منظم ضربات القلب لمغازل النوم. وقد تم إثبات ذلك بشكل أكبر من خلال حقيقة أن التحفيز الإيقاعي للمهاد يؤدي إلى زيادة إزالة الاستقطاب الثانوي في الخلايا العصبية القشرية ، مما يؤدي إلى زيادة سعة إطلاق النار ، مما يتسبب في نشاط مستدام ذاتيًا. تم التنبؤ بأن مغازل النوم تلعب دورًا في فصل القشرة عن المدخلات الحسية والسماح بدخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، وبالتالي من المحتمل أن تلعب دورًا في اللدونة. [71] [72]

تحرير NREM 1

المرحلة الأولى من حركة العين غير السريعة (N1 - النوم الخفيف ، والنعاس ، والنعاس - 5-10٪ من إجمالي النوم عند البالغين): هذه مرحلة من النوم تحدث عادةً بين النوم واليقظة ، وتحدث أحيانًا بين فترات النوم العميق وفترات النوم. حركة العين السريعة. تنشط العضلات ، وتتدحرج العينان ببطء ، تفتحان وتغلقان بشكل معتدل. ينتقل الدماغ من موجات ألفا بتردد 8-13 هرتز (شائع في حالة اليقظة) إلى موجات ثيتا بتردد 4-7 هرتز. قد تترافق التشنجات المفاجئة ونفضات النوم ، المعروفة أيضًا باسم الرمع العضلي الإيجابي ، مع بداية النوم أثناء N1. قد يعاني بعض الأشخاص أيضًا من الهلوسة التنويمية خلال هذه المرحلة.أثناء عدم وجود REM1 ، يفقد البشر بعض تناغم العضلات والوعي الأكثر وعياً بالبيئة الخارجية.

تحرير NREM 2

NREM المرحلة 2 (N2 - 45-55٪ من إجمالي النوم لدى البالغين [73]): في هذه المرحلة ، يتم ملاحظة نشاط ثيتا ويصبح من الصعب تدريجيًا إيقاظ موجات ألفا من المرحلة السابقة بسبب نشاط مفاجئ يسمى مغازل النوم (أو المغازل المهادية القشرية) والمجمعات K. [74] تتراوح محاور النوم من 11 إلى 16 هرتز (الأكثر شيوعًا من 12 إلى 14 هرتز). خلال هذه المرحلة ، ينخفض ​​النشاط العضلي كما تم قياسه بواسطة مخطط كهربية العضل ، ويختفي الوعي الواعي بالبيئة الخارجية.

تحرير NREM 3

مرحلة NREM 3 (N3 - 15-25٪ من إجمالي النوم عند البالغين): كانت هذه المرحلة مقسمة سابقًا إلى المرحلتين 3 و 4 ، وتسمى هذه المرحلة بنوم الموجة البطيئة (SWS) أو النوم العميق. بدأ SWS في منطقة ما قبل الجراحة ويتكون من نشاط دلتا وموجات عالية السعة عند أقل من 3.5 هرتز. النائم أقل استجابة للبيئة ، ولم تعد العديد من المحفزات البيئية تنتج أي تفاعلات. يُعتقد أن نوم الموجة البطيئة هو أكثر أشكال النوم راحة ، وهي المرحلة التي تخفف الشعور الذاتي بالنعاس وتستعيد الجسم. [75]

تتميز هذه المرحلة بوجود ما لا يقل عن 20٪ من موجات دلتا تتراوح من 0.5 إلى 2 هرتز ولها سعة من الذروة إلى الذروة & gt75 μV. (تحدد معايير EEG موجات دلتا لتكون من 0 إلى 4 هرتز ، ولكن معايير النوم في كل من نموذج R & ampK الأصلي (آلان ريشتشافن وأنتوني كاليس في "دليل نقاط النوم R & ampK.") ، [62] [63] بالإضافة إلى المبادئ التوجيهية الجديدة لعام 2007 AASM لها مدى 0.5-2 هرتز.) هذه هي المرحلة التي تحدث فيها الباراسومنيا مثل الذعر الليلي ، سلس البول الليلي ، المشي أثناء النوم ، والنوم. لا تزال العديد من الرسوم التوضيحية والأوصاف تُظهر المرحلة N3 مع موجات دلتا بنسبة 20-50٪ ومرحلة N4 مع موجات دلتا أكبر من 50٪ تم دمجها في المرحلة N3. [73]

تحرير نشاط نوم حركة العين السريعة

مرحلة حركة العين السريعة (نوم حركة العين السريعة - 20-25٪ من إجمالي النوم لدى البالغين [76]): نوم حركة العين السريعة هو المكان الذي تصاب فيه معظم العضلات بالشلل ، ويصبح معدل ضربات القلب والتنفس ودرجة حرارة الجسم غير منظم. يتم تشغيل نوم حركة العين السريعة عن طريق إفراز الأسيتيل كولين ويتم تثبيطه بواسطة الخلايا العصبية التي تفرز أحادي الأمين بما في ذلك السيروتونين. يشار إلى REM أيضًا باسم نوم متناقض لأن النائم ، على الرغم من إظهار موجات EEG عالية التردد مشابهة لحالة اليقظة ، يصعب إيقاظها أكثر من أي مرحلة نوم أخرى. [74] تشير العلامات الحيوية إلى أن اليقظة واستهلاك الدماغ للأكسجين أعلى منه عندما يكون النائم مستيقظًا. [77] يتميز نوم حركة العين السريعة بتدفق الدم الدماغي العالمي المرتفع ، وهو ما يضاهي اليقظة. [78] في الواقع ، تم تسجيل العديد من المناطق في القشرة لتدفق الدم خلال نوم الريم أكثر من الاستيقاظ - وهذا يشمل الحُصين ، والمناطق الصدغية القذالية ، وبعض أجزاء القشرة الدماغية ، والدماغ الأمامي القاعدي. الجهاز الحوفي والشلل الحوفي بما في ذلك اللوزة هي مناطق نشطة أخرى أثناء نوم حركة العين السريعة. [78] [79] على الرغم من أن نشاط الدماغ أثناء نوم حركة العين السريعة يبدو مشابهًا جدًا لليقظة ، فإن الاختلاف الرئيسي بين حركة العين السريعة واليقظة هو أن الإثارة في حركة العين السريعة تكون أكثر فعالية. يمكن القول إن هذا ، إلى جانب الصمت الافتراضي للخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، يميز حركة العين السريعة. [80]

يقضي المولود الجديد من 8 إلى 9 ساعات يوميًا في نوم الريم. بحلول سن الخامسة أو نحو ذلك ، يتم قضاء ما يزيد قليلاً عن ساعتين في حركة العين السريعة. [81] وظيفة نوم حركة العين السريعة غير مؤكدة ولكن نقصها يضعف القدرة على تعلم المهام المعقدة. قد يكون الشلل الوظيفي الناجم عن الوهن العضلي في حركة العين السريعة ضروريًا لحماية الكائنات الحية من الضرر الذاتي من خلال التمثيل الجسدي للمشاهد من الأحلام التي غالبًا ما تحدث أثناء هذه المرحلة.

في تسجيلات مخطط كهربية الدماغ ، يتميز نوم حركة العين السريعة بالتردد العالي ونشاط السعة المنخفض والظهور التلقائي لموجات بيتا وغاما. أفضل المرشحين لتوليد هذه الموجات ذات التردد السريع هم الخلايا العصبية السريعة الإيقاعية في الدوائر القشرية. على عكس نوم الموجة البطيئة ، تتم مزامنة إيقاعات التردد السريع على مناطق مقيدة في دوائر محلية معينة بين مناطق المهاد والقشرة المخية الحديثة. يقال أن هذه ناتجة عن عمليات كولينية من هياكل جذع الدماغ.

بصرف النظر عن هذا ، تلعب اللوزة دورًا في تعديل نوم حركة العين السريعة ، مما يدعم الفرضية القائلة بأن نوم الريم يسمح بمعالجة المعلومات الداخلية. قد يتسبب نشاط اللوزة العالية أيضًا في حدوث استجابات عاطفية أثناء الأحلام. [82] وبالمثل ، قد تكون غرابة الأحلام ناتجة عن انخفاض نشاط مناطق الفص الجبهي ، والتي تشارك في دمج المعلومات والذاكرة العرضية.

الموجات القذالية العمودية

يرتبط نوم الريم أيضًا بإطلاق موجات الجسر القذالي (وتسمى أيضًا النشاط الطوري أو موجات PGO) والنشاط في نظام الاستيقاظ الصاعد الكوليني. تم تسجيل موجات PGO في النواة الركبية الجانبية والقشرة القذالية خلال فترة ما قبل حركة العين السريعة ويعتقد أنها تمثل محتوى الحلم. تشير نسبة الإشارة إلى الضوضاء الأكبر في القناة القشرية LG إلى أن الصور المرئية في الأحلام قد تظهر قبل التطور الكامل لنوم حركة العين السريعة ، ولكن لم يتم تأكيد ذلك بعد. قد تلعب موجات PGO أيضًا دورًا في التطور والنضج الهيكلي للدماغ ، بالإضافة إلى تقوية طويلة المدى في الحيوانات غير الناضجة ، استنادًا إلى حقيقة أن هناك نشاطًا عاليًا لـ PGO أثناء النوم في الدماغ النمائي. [83] [84]

تحرير إعادة تنشيط الشبكة

الشكل الآخر من النشاط أثناء النوم هو إعادة التنشيط. أظهرت بعض الدراسات الفيزيولوجية الكهربية أن أنماط نشاط الخلايا العصبية الموجودة أثناء مهمة التعلم قبل النوم يتم تنشيطها في الدماغ أثناء النوم. [85] هذا ، جنبًا إلى جنب مع تزامن المناطق النشطة مع المناطق المسؤولة عن الذاكرة ، أدى إلى نظرية مفادها أن النوم قد يكون له بعض وظائف تقوية الذاكرة. في هذه العلاقة ، أظهرت بعض الدراسات أنه بعد مهمة حركية متسلسلة ، تكون مناطق ما قبل المحرك والقشرة البصرية المعنية أكثر نشاطًا أثناء نوم حركة العين السريعة ، ولكن ليس أثناء نوم حركة العين غير السريعة. وبالمثل ، يتم إعادة تنشيط مناطق الحصين المشاركة في مهام التعلم المكاني في نوم حركة العين غير السريعة ، ولكن ليس في حركة العين السريعة. تشير مثل هذه الدراسات إلى دور النوم في تعزيز أنواع معينة من الذاكرة. ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت الأنواع الأخرى من الذاكرة يتم دمجها أيضًا بواسطة هذه الآليات. [86]

مربع حوار القشرة المخية الحديثة في الحصين

يشير حوار القشرة المخية الحديثة في الحصين إلى التفاعلات المنظمة للغاية أثناء SWS بين مجموعات من الخلايا العصبية تسمى المجموعات في الحُصين والقشرة المخية الحديثة. [87] [88] تهيمن أنماط الموجات الحادة (SPW) على الحُصين أثناء SWS وتشارك مجموعات الخلايا العصبية في الحصين في دفعات منظمة خلال هذه المرحلة. يتم ذلك بالتزامن مع تغيرات الحالة في القشرة (حالة DOWN / UP) ويتم تنسيقها بواسطة التذبذبات البطيئة في القشرة. أدت هذه الملاحظات ، إلى جانب معرفة أن الحُصين يلعب دورًا في الذاكرة قصيرة إلى متوسطة المدى بينما تلعب القشرة المخية دورًا في الذاكرة طويلة المدى ، إلى فرضية أن حوار القشرة الحديثة الحصين قد يكون آلية ينقل من خلالها الحصين المعلومات. إلى القشرة. وبالتالي ، يُقال إن حوار القشرة المخية الحديثة في الحصين يلعب دورًا في تقوية الذاكرة. [89]

يشير تنظيم النوم إلى التحكم في وقت انتقال الكائن الحي بين النوم واليقظة. [90] الأسئلة الرئيسية هنا هي تحديد أي أجزاء من الدماغ تشارك في بداية النوم وما هي آليات عملها. [91] في البشر ومعظم الحيوانات ، يبدو أن النوم واليقظة يتبعان نموذجًا إلكترونيًا ، أي أن كلا الحالتين مستقرتان ، لكن الحالات الوسيطة ليست كذلك. [92] [93] بالطبع ، في حالة النوم ، يبدو أن هناك مؤقتًا يدق بعيدًا عن دقيقة الاستيقاظ بحيث يجب أن ينام المرء بعد فترة معينة ، وفي مثل هذه الحالة حتى الاستيقاظ يصبح حالة غير مستقرة. قد يكون العكس صحيحًا أيضًا إلى حد أقل.

تحرير بداية النوم

تم إلقاء بعض الضوء على الآليات عند بدء النوم من خلال اكتشاف أن الآفات في منطقة ما قبل الجراحة ومنطقة ما تحت المهاد الأمامي تؤدي إلى الأرق بينما تؤدي تلك الموجودة في منطقة ما تحت المهاد الخلفي إلى النعاس. [94] [95] تم تضييق هذا بشكل أكبر لإظهار أن سقيفة الدماغ المتوسط ​​هي المنطقة التي تلعب دورًا في التنشيط القشري. وهكذا ، يبدو أن بداية النوم تنشأ من تنشيط منطقة ما تحت المهاد الأمامي مع تثبيط المناطق الخلفية وسقيفة الدماغ المتوسط ​​المركزية. أظهر المزيد من الأبحاث أن منطقة ما تحت المهاد تسمى نواة ما قبل الجراحة البطنية تنتج الناقل العصبي المثبط GABA الذي يثبط نظام الاستيقاظ أثناء بداية النوم. [92]

نماذج تنظيم النوم تحرير

يتم تنظيم النوم من خلال آليتين متوازيتين ، التنظيم المتماثل والتنظيم اليومي ، يتم التحكم فيهما عن طريق منطقة ما تحت المهاد والنواة فوق التصالبية (SCN) ، على التوالي. على الرغم من أن الطبيعة الدقيقة لمحرك النوم غير معروفة ، إلا أن ضغط الاستتباب يتراكم أثناء اليقظة ويستمر ذلك حتى ينام الشخص. يُعتقد أن الأدينوزين يلعب دورًا مهمًا في هذا الأمر ، وقد اقترح العديد من الأشخاص أن تراكم الضغط يرجع جزئيًا إلى تراكم الأدينوزين. ومع ذلك ، فقد أظهر بعض الباحثين أن التراكم وحده لا يفسر هذه الظاهرة تمامًا. إيقاع الساعة البيولوجية عبارة عن دورة في الجسم مدتها 24 ساعة ، والتي ثبت أنها تستمر حتى في حالة عدم وجود إشارات بيئية. يحدث هذا بسبب الإسقاطات من SCN إلى جذع الدماغ.

تم اقتراح نموذج العمليتين هذا لأول مرة في عام 1982 من قبل Borbely ، [96] الذي أطلق عليهما Process S (التماثل الساكن) والعملية C (الساعة البيولوجية) على التوالي. أظهر كيف تزداد كثافة الموجة البطيئة خلال الليل ثم تنخفض في بداية اليوم بينما يكون إيقاع الساعة البيولوجية مثل الجيوب الأنفية. اقترح أن يكون ضغط النوم هو الحد الأقصى عندما يكون الفرق بين الاثنين أعلى.

في عام 1993 ، تم اقتراح نموذج مختلف يسمى نموذج عملية الخصم [97]. أوضح هذا النموذج أن هاتين العمليتين تعارضان بعضهما البعض لإنتاج النوم ، على عكس نموذج Borbely. وفقًا لهذا النموذج ، فإن SCN ، الذي يشارك في إيقاع الساعة البيولوجية ، يعزز اليقظة ويعارض إيقاع الاستتباب. في المقابل ، يوجد إيقاع متجانس ، يتم تنظيمه عبر مسار معقد متعدد المشابك في منطقة ما تحت المهاد يعمل كمفتاح ويغلق نظام الإثارة. ينتج كلا التأثيرين معًا تأثيرًا يشبه الأرجوحة للنوم واليقظة. [80] في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح أن كلا النموذجين لهما بعض الصلاحية ، في حين أن النظريات الجديدة تؤكد أن تثبيط نوم حركة العين السريعة (NREM) يمكن أن يلعب دورًا أيضًا. [98] على أي حال ، تضيف آليتا العمليتان المرونة إلى الإيقاع اليومي البسيط ويمكن أن تكون قد تطورت كإجراء تكيفي.

تعديل تنظيم Thalamic

يُعزى الكثير من نشاط الدماغ أثناء النوم إلى المهاد ويبدو أن المهاد قد يلعب دورًا مهمًا في SWS. يمكن إنشاء التذبذبين الأساسيين في نوم الموجة البطيئة ، دلتا والتذبذب البطيء ، بواسطة كل من المهاد والقشرة. ومع ذلك ، لا يمكن إنشاء مغازل النوم إلا عن طريق المهاد ، مما يجعل دوره مهمًا للغاية. تنص فرضية منظم ضربات القلب المهادي [99] على أن هذه التذبذبات ناتجة عن المهاد ولكن تزامن عدة مجموعات من الخلايا العصبية المهادية التي تعمل في وقت واحد يعتمد على التفاعل المهادي مع القشرة المخية. يلعب المهاد أيضًا دورًا مهمًا في بداية النوم عندما يتغير من الوضع المقوي إلى الوضع الطوري ، وبالتالي يعمل كمرآة لكل من العناصر المركزية واللامركزية ويربط الأجزاء البعيدة من القشرة لتنسيق نشاطها. [100] [101] [102]

نظام تنشيط شبكي تصاعدي تحرير

يتكون نظام التنشيط الشبكي الصاعد من مجموعة من الأنظمة الفرعية العصبية التي تنبثق من نوى مهادية مختلفة وعدد من نوى الدماغ الدوبامينية ، والنورادرينالية ، والسيروتونينية ، والهستامين ، والكولينية ، والغلوتاماتيرجيك. [103] [104] [105] [106] عندما يستيقظ ، يتلقى جميع أنواع المعلومات الحسية غير المحددة ويرسلها إلى القشرة. كما أنه يعدل ردود القتال أو الطيران وبالتالي فهو مرتبط بالنظام الحركي. أثناء بداية النوم ، يعمل من خلال مسارين: مسار كوليني يبرز إلى القشرة عبر المهاد ومجموعة من المسارات أحادية الأمين التي تصل إلى القشرة عبر منطقة ما تحت المهاد. أثناء نوم حركة العين غير السريعة ، يتم تثبيط هذا النظام بواسطة الخلايا العصبية GABAergic في المنطقة البطنية الجانبية قبل الجراحة والمنطقة المجاورة للوجه ، بالإضافة إلى الخلايا العصبية الأخرى التي تعزز النوم في مناطق الدماغ المتميزة.

تعد الحاجة إلى النوم ووظيفته من أقل المجالات المفهومة بوضوح في أبحاث النوم. عندما سئل ، بعد 50 عامًا من البحث ، عما يعرفه عن سبب نوم الناس ، أجاب ويليام سي. ، الصلابة حقًا لأننا نشعر بالنعاس ". [107] من المحتمل أن يكون النوم قد تطور لأداء بعض الوظائف البدائية وتولى وظائف متعددة بمرور الوقت [108] (على غرار الحنجرة التي تتحكم بمرور الطعام والهواء ، ولكنها تنخفض بمرور الوقت لتطوير قدرات الكلام).

تعكس الفرضيات المتعددة المقترحة لشرح وظيفة النوم الفهم غير الكامل للموضوع. في حين أن بعض وظائف النوم معروفة ، تم اقتراح وظائف أخرى ولكن لم يتم إثباتها أو فهمها بالكامل. استندت بعض الأفكار المبكرة حول وظيفة النوم إلى حقيقة أن معظم (إن لم يكن كل) النشاط الخارجي يتوقف أثناء النوم. في البداية ، كان يعتقد أن النوم هو مجرد آلية للجسم "لأخذ قسط من الراحة" وتقليل التآكل. يبدو أن الملاحظات اللاحقة لمعدلات التمثيل الغذائي المنخفضة في الدماغ أثناء النوم تشير إلى بعض وظائف التمثيل الغذائي للنوم. [109] هذه النظرية ليست كافية تمامًا لأن النوم يقلل من التمثيل الغذائي بنسبة 5-10٪ فقط. [110] [111] مع تطور مخطط كهربية الدماغ ، وجد أن الدماغ لديه نشاط داخلي شبه مستمر أثناء النوم ، مما أدى إلى فكرة أن الوظيفة يمكن أن تكون إعادة تنظيم أو تحديد الدوائر العصبية أو تقوية الروابط. [112] [113] هذه الفرضيات لا تزال قيد الاستكشاف. تشمل الوظائف الأخرى المقترحة للنوم - الحفاظ على التوازن الهرموني وتنظيم درجة الحرارة والحفاظ على معدل ضربات القلب.

وفقًا لدراسة حديثة عن اضطراب النوم ومراجعة الأرق ، [114] هناك عواقب سلبية قصيرة وطويلة المدى على الأفراد الأصحاء. تشمل العواقب قصيرة المدى زيادة الاستجابة للضغط والمشكلات النفسية والاجتماعية مثل ضعف الأداء المعرفي أو الأكاديمي والاكتئاب. أشارت التجارب إلى أنه في الأطفال والبالغين الأصحاء ، تؤدي نوبات النوم المتقطع أو الأرق إلى زيادة النشاط الودي ، والذي يمكن أن يعطل المزاج والإدراك. تشمل العواقب طويلة المدى مشاكل التمثيل الغذائي مثل اضطراب توازن الجلوكوز وحتى تكوين الورم وزيادة مخاطر الإصابة بالسرطان.

تحرير الحفظ

تنص نظرية "الحفظ والحماية" على أن النوم يؤدي وظيفة تكيفية. إنه يحمي الحيوان خلال ذلك الجزء من اليوم المكون من 24 ساعة حيث أن الاستيقاظ ، وبالتالي التجوال ، من شأنه أن يعرض الفرد لخطر أكبر. [115] لا تتطلب الكائنات الحية 24 ساعة لإطعام نفسها وتلبية الاحتياجات الأخرى. من منظور التكيف هذا ، تكون الكائنات الحية أكثر أمانًا من خلال البقاء بعيدًا عن طريق الأذى ، حيث من المحتمل أن تكون فريسة لكائنات أخرى أقوى. ينامون في الأوقات التي تزيد من سلامتهم ، نظرًا لقدراتهم البدنية وموائلهم.

تفشل هذه النظرية في تفسير سبب انفصال الدماغ عن البيئة الخارجية أثناء النوم العادي. ومع ذلك ، فإن الدماغ يستهلك نسبة كبيرة من طاقة الجسم في أي وقت ويمكن الحفاظ على الطاقة فقط عن طريق الحد من مدخلاته الحسية. حجة أخرى ضد هذه النظرية هي أن النوم ليس مجرد نتيجة سلبية لإبعاد الحيوان عن البيئة ، بل هو "دافع" الحيوانات التي تغير سلوكها من أجل الحصول على النوم.

لذلك ، يعد تنظيم الساعة البيولوجية أكثر من كافٍ لشرح فترات النشاط والهدوء التي تتكيف مع كائن حي ، ولكن ربما تخدم تخصصات النوم الأكثر خصوصية وظائف مختلفة وغير معروفة. علاوة على ذلك ، تحتاج نظرية الحفظ إلى تفسير سبب نوم الحيوانات آكلة اللحوم مثل الأسود ، التي تتواجد على قمة السلسلة الغذائية وبالتالي ليس لديها ما يخشاه كثيرًا ، أكثر من النوم. لقد تم اقتراح أنهم بحاجة إلى تقليل إنفاق الطاقة عند عدم الصيد.

التخلص من النفايات من الدماغ تحرير

أثناء النوم ، يمكن إزالة منتجات الفضلات الأيضية ، مثل الغلوبولين المناعي ، وشظايا البروتين أو البروتينات السليمة مثل بيتا أميلويد ، من النسيج الخلالي عبر نظام جليمفاوي من القنوات الشبيهة بالليمفاوية التي تدور على طول المساحات المحيطة بالأوعية وشبكة الخلايا النجمية للدماغ. [116] [117] [118] وفقًا لهذا النموذج ، تعمل الأنابيب المجوفة بين الأوعية الدموية والخلايا النجمية كمجرى تصريف للسائل النخاعي الذي يحمل الفضلات من الدماغ إلى الدم النظامي. [117] [118] مثل هذه الآليات ، التي لا تزال قيد البحث الأولي حتى عام 2017 ، تشير إلى الطرق المحتملة التي يكون فيها النوم فترة صيانة منظمة لوظائف المناعة في الدماغ والتخلص من بيتا أميلويد ، وهو عامل خطر للإصابة بمرض الزهايمر. [117]

استعادة التحرير

ثبت أن التئام الجروح يتأثر بالنوم. [119]

لقد ثبت أن الحرمان من النوم يؤثر على جهاز المناعة. [120] أصبح من الممكن الآن القول أن "قلة النوم تضعف وظيفة المناعة ويؤدي التحدي المناعي إلى تغيير النوم" ، وقد تم اقتراح أن النوم يزيد من عدد خلايا الدم البيضاء. [121] وجدت دراسة أجريت عام 2014 أن حرمان الفئران من النوم يزيد من نمو السرطان ويضعف قدرة الجهاز المناعي على السيطرة على السرطانات. [122]

إن تأثير مدة النوم على النمو الجسدي غير معروف تمامًا. سجلت إحدى الدراسات النمو والطول والوزن ، كما هو مرتبط بالوقت الذي أبلغ عنه الوالدان في السرير في 305 طفل على مدى تسع سنوات (عمر 1-10). وقد وجد أن "اختلاف مدة النوم بين الأطفال لا يبدو أن له تأثير على النمو". [١٢٣] ثبت جيدًا أن نوم الموجة البطيئة يؤثر على مستويات هرمون النمو لدى الرجال البالغين. [12] خلال ثماني ساعات من النوم ، وجد Van Cauter و Leproult و Plat أن الرجال الذين لديهم نسبة عالية من SWS (متوسط ​​24٪) لديهم أيضًا إفراز مرتفع لهرمون النمو ، بينما الأشخاص الذين لديهم نسبة منخفضة من SWS (متوسط ​​9٪) ) كان لديه إفراز منخفض لهرمون النمو. [46]

هناك بعض الأدلة الداعمة للوظيفة التصالحية للنوم. لقد ثبت أن الدماغ النائم يزيل الفضلات الأيضية بمعدل أسرع مما كان عليه في حالة اليقظة. [124] أثناء الاستيقاظ ، يولد التمثيل الغذائي أنواعًا من الأكسجين التفاعلية ، والتي تلحق الضرر بالخلايا. أثناء النوم ، تنخفض معدلات الأيض ويقل إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية مما يسمح للعمليات الإصلاحية بالسيطرة. من المفترض أن النوم يساعد في تسهيل تخليق الجزيئات التي تساعد في إصلاح وحماية الدماغ من هذه العناصر الضارة التي تتولد أثناء الاستيقاظ.[125] مرحلة التمثيل الغذائي أثناء النوم هي هرمونات الابتنائية مثل هرمونات النمو (كما ذكر أعلاه) والتي تفرز بشكل تفضيلي أثناء النوم.

كان من الممكن أيضًا تحقيق الحفاظ على الطاقة من خلال الراحة الهادئة دون عزل الكائن الحي عن البيئة ، وهو وضع يحتمل أن يكون خطيرًا. من المرجح أن ينجو الحيوان غير النائم من الحيوانات المفترسة ، مع الحفاظ على الطاقة. لذلك يبدو أن النوم يخدم غرضًا آخر ، أو أغراضًا أخرى ، غير مجرد الحفاظ على الطاقة. يمكن أن يكون الغرض الآخر المحتمل للنوم هو استعادة قوة الإشارة في نقاط الاشتباك العصبي التي يتم تنشيطها أثناء الاستيقاظ إلى مستوى "خط الأساس" ، مما يؤدي إلى إضعاف الاتصالات غير الضرورية التي من شأنها تسهيل وظائف التعلم والذاكرة بشكل أفضل مرة أخرى في اليوم التالي ، وهذا يعني أن الدماغ ينسى بعض الأشياء نتعلم كل يوم. [126]

تحرير وظيفة الغدد الصماء

يتأثر إفراز العديد من الهرمونات بدورات النوم والاستيقاظ. على سبيل المثال ، يعتبر الميلاتونين ، وهو منظم للوقت الهرموني ، هرمونًا يوميًا يزداد إفرازه في الضوء الخافت ويصل إلى ذروته أثناء النوم الليلي ، ويتضاءل مع الضوء الساطع للعينين. [127] يعتمد إفراز الميلاتونين في بعض الكائنات الحية على النوم ، ولكنه في البشر يكون مستقلاً عن النوم ويعتمد فقط على مستوى الضوء. بالطبع ، عند البشر وكذلك الحيوانات الأخرى ، قد يسهل مثل هذا الهرمون تنسيق بداية النوم. وبالمثل ، فإن هرمون الكورتيزول وهرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) من الهرمونات اليومية واليومية بقوة ، وهي في الغالب مستقلة عن النوم. [128] بالمقابل ، فإن الهرمونات الأخرى مثل هرمون النمو (GH) والبرولاكتين تعتمد بشكل كبير على النوم ، ويتم قمعها في حالة عدم النوم. [129] يزيد هرمون النمو بحد أقصى خلال SWS بينما يتم إفراز البرولاكتين مبكرًا بعد بداية النوم ويرتفع خلال الليل. في بعض الهرمونات التي يتحكم مستوى الضوء في إفرازها ، يبدو أن النوم يزيد من الإفراز. في جميع الحالات تقريبًا ، للحرمان من النوم آثار ضارة. على سبيل المثال ، يتم زيادة الكورتيزول ، وهو ضروري لعملية التمثيل الغذائي (من المهم جدًا أن تموت الحيوانات في غضون أسبوع من نقصه) ويؤثر على القدرة على تحمل المنبهات الضارة ، عن طريق الاستيقاظ وأثناء نوم حركة العين السريعة. [130] وبالمثل ، يزيد هرمون TSH أثناء النوم الليلي وينخفض ​​مع فترات طويلة من قلة النوم ، ولكنه يزيد أثناء الحرمان الكلي من النوم الحاد. [131] [132]
نظرًا لأن الهرمونات تلعب دورًا رئيسيًا في توازن الطاقة والتمثيل الغذائي ، ويلعب النوم دورًا مهمًا في توقيت وسعة إفرازها ، فإن النوم له تأثير كبير على عملية التمثيل الغذائي. قد يفسر هذا بعض النظريات المبكرة لوظيفة النوم التي تنبأت بأن للنوم دور تنظيم التمثيل الغذائي.

تحرير معالجة الذاكرة

وفقًا لـ Plihal & amp Born ، يزيد النوم عمومًا من تذكر التعلم والتجارب السابقة ، وتعتمد فائدته على مرحلة النوم ونوع الذاكرة. [133] على سبيل المثال ، أظهرت الدراسات المستندة إلى مهام الذاكرة التقريرية والإجرائية المطبقة على النوم الليلي المبكر والمتأخر ، بالإضافة إلى ظروف التحكم في اليقظة ، أن الذاكرة التقريرية تتحسن أكثر أثناء النوم المبكر (يهيمن عليها SWS) بينما الذاكرة الإجرائية أثناء النوم المتأخر النوم (الذي يغلب عليه نوم الريم). [134] [135]

فيما يتعلق بالذاكرة التقريرية ، ارتبط الدور الوظيفي لـ SWS بإعادة عرض الحصين للأنماط العصبية المشفرة سابقًا والتي يبدو أنها تسهل دمج الذكريات على المدى الطويل. [134] [135] يستند هذا الافتراض إلى فرضية التوحيد النشط للنظام ، والتي تنص على أن عمليات إعادة التنشيط المتكررة للمعلومات المشفرة حديثًا في الحصين أثناء التذبذبات البطيئة في نوم حركة العين غير السريعة تتوسط في تثبيت الذاكرة التقريرية وتكاملها تدريجيًا مع شبكات المعرفة الموجودة مسبقًا على المستوى القشري. [١٣٦] يفترض أن الحُصين قد يحتفظ بالمعلومات بشكل مؤقت فقط وفي معدل التعلم السريع ، في حين أن القشرة المخية الحديثة مرتبطة بالتخزين طويل المدى ومعدل التعلم البطيء. [134] [135] [137] [138] [139] يحدث هذا الحوار بين قرن آمون والقشرة المخية الحديثة بالتوازي مع تموجات الموجة الحادة في الحصين والمغازل المهاد القشرية ، وهو التزامن الذي يحرك تشكيل حدث تموج المغزل الذي يبدو أنه شرط أساسي لتكوين ذكريات طويلة المدى. [135] [137] [139] [140]

تحدث إعادة تنشيط الذاكرة أيضًا أثناء اليقظة وترتبط وظيفتها بخدمة تحديث الذاكرة المعاد تنشيطها بمعلومات مشفرة جديدة ، في حين يتم تقديم عمليات إعادة التنشيط أثناء SWS على أنها ضرورية لتثبيت الذاكرة. [135] استنادًا إلى تجارب إعادة تنشيط الذاكرة المستهدفة (TMR) التي تستخدم إشارات الذاكرة المرتبطة لتحفيز تتبع الذاكرة أثناء النوم ، أكدت العديد من الدراسات أهمية عمليات التنشيط الليلية لتشكيل ذكريات ثابتة في شبكات القشرة الحديثة ، بالإضافة إلى تسليط الضوء على إمكانية لزيادة أداء ذاكرة الناس في الاستدعاءات التوضيحية. [134] [140] [138] [139] [141]

علاوة على ذلك ، يبدو أن إعادة التنشيط الليلي تشترك في نفس أنماط التذبذب العصبي مثل إعادة التنشيط أثناء اليقظة ، وهي العمليات التي يمكن تنسيقها بواسطة نشاط ثيتا. [142] أثناء اليقظة ، غالبًا ما ارتبطت تذبذبات ثيتا بالأداء الناجح في مهام الذاكرة ، وقد أظهرت عمليات تنشيط الذاكرة الملحوظة أثناء النوم أن نشاط ثيتا أقوى بشكل ملحوظ في التعرف اللاحق على المنبهات الملحوظة مقارنة بالمنبهات غير المصنفة ، مما يشير إلى تقويتها. من آثار الذاكرة والتكامل المعجمي عن طريق اللحن أثناء النوم. [143] ومع ذلك ، يبدو أن التأثير المفيد لـ TMR لتقوية الذاكرة لا يحدث إلا إذا كان من الممكن ربط الذكريات الملصقة بالمعرفة السابقة. [144]

تبحث دراسات أخرى أيضًا في التأثيرات المحددة لمراحل النوم المختلفة على أنواع مختلفة من الذاكرة. على سبيل المثال ، وجد أن الحرمان من النوم لا يؤثر بشكل كبير على التعرف على الوجوه ، ولكن يمكن أن يؤدي إلى ضعف كبير في الذاكرة الزمنية (التمييز بين الوجه الذي ينتمي إلى المجموعة الموضحة). كما وجد أن الحرمان من النوم يزيد من معتقداتك بأنك على صواب ، خاصة إذا كانت خاطئة. ذكرت دراسة أخرى أن الأداء على الاستدعاء المجاني لقائمة الأسماء يكون أسوأ بشكل ملحوظ عند الحرمان من النوم (بمتوسط ​​2.8 ± 2 كلمة) مقارنة بالحصول على ليلة نوم عادية (4.7 ± 4 كلمات). تعزز هذه النتائج دور النوم في تكوين الذاكرة التقريرية. تم تأكيد ذلك بشكل أكبر من خلال ملاحظات النشاط الأيضي المنخفض في قشرة الفص الجبهي والفص الصدغي والجداري لمهام التعلم الزمني والتعلم اللفظي على التوالي. أظهر تحليل البيانات أيضًا أن التجمعات العصبية أثناء SWS كانت مرتبطة بشكل كبير بالقوالب مقارنة بساعات الاستيقاظ أو نوم حركة العين السريعة. أيضًا ، استمرت أصداء ما بعد التعلم وما بعد SWS 48 ساعة ، وهي أطول بكثير من مدة تعلم الكائن الجديد (ساعة واحدة) ، مما يشير إلى تقوية طويلة المدى.

علاوة على ذلك ، تشمل الملاحظات أهمية القيلولة: تحسين الأداء في بعض أنواع المهام بعد قيلولة لمدة ساعة بعد الظهر ، ودراسات لأداء عمال النوبات ، مما يدل على أن عدد ساعات النوم في النهار ليس هو نفسه في الليل. . تبحث الدراسات البحثية الحالية في الأساس الجزيئي والفسيولوجي لتقوية الذاكرة أثناء النوم. هذه ، إلى جانب دراسات الجينات التي قد تلعب دورًا في هذه الظاهرة ، تعد معًا بإعطاء صورة أكثر اكتمالاً عن دور النوم في الذاكرة.

إعادة تنظيم القوة المشبكية تحرير

يمكن أن يعمل النوم أيضًا على إضعاف الاتصالات المشبكية التي تم الحصول عليها على مدار اليوم ولكنها ليست ضرورية للأداء الأمثل. عند القيام بذلك ، يمكن تقليل متطلبات الموارد ، نظرًا لأن صيانة وتقوية الوصلات المشبكية تشكل جزءًا كبيرًا من استهلاك الطاقة من قبل الدماغ وتفرض ضرائب على الآليات الخلوية الأخرى مثل تخليق البروتين للقنوات الجديدة. [126] [145] بدون آلية مثل هذه تحدث أثناء النوم ، فإن احتياجات التمثيل الغذائي للدماغ ستزيد من التعرض المتكرر لتقوية المشابك اليومية ، إلى درجة تصبح فيها السلالات مفرطة أو لا يمكن تحملها.

تغيير السلوك مع الحرمان من النوم تحرير

تتمثل إحدى طرق فهم دور النوم في دراسة الحرمان منه. [١٤٦] يعتبر الحرمان من النوم أمرًا شائعًا وأحيانًا ضروريًا في المجتمعات الحديثة بسبب أسباب مهنية ومحلية مثل الخدمة على مدار الساعة ، أو التغطية الأمنية أو الإعلامية ، أو المشاريع عبر المناطق الزمنية وما إلى ذلك. وهذا يجعل فهم آثار الحرمان من النوم أمرًا بالغ الأهمية. الأهمية.

تم إجراء العديد من الدراسات منذ أوائل القرن العشرين لتوثيق تأثير الحرمان من النوم. بدأت دراسة الحرمان من حركة العين السريعة مع William C. Dement منذ أكثر من خمسين عامًا. أجرى مشروع بحث عن النوم والحلم على ثمانية مواضيع ، جميعهم من الذكور. لمدة تصل إلى 7 أيام ، حرم المشاركين من نوم الريم عن طريق إيقاظهم في كل مرة بدؤوا فيها بالدخول إلى المرحلة. راقب ذلك بأقطاب كهربائية صغيرة متصلة بفروة الرأس والصدغ. مع استمرار الدراسة ، لاحظ أنه كلما حرم الرجال من نوم حركة العين السريعة ، كان عليه في كثير من الأحيان إيقاظهم. بعد ذلك ، أظهروا نوم الريم أكثر من المعتاد ، سمي فيما بعد بارتداد الريم. [147] [148]

تمت دراسة الأساس السلوكي العصبي لهذه الأشياء مؤخرًا فقط. يرتبط الحرمان من النوم ارتباطًا وثيقًا بزيادة احتمالية وقوع الحوادث والأخطاء الصناعية. [149] [150] أظهرت العديد من الدراسات تباطؤ نشاط التمثيل الغذائي في الدماغ مع العديد من ساعات النوم. [131] أظهرت بعض الدراسات أيضًا أن شبكة الانتباه في الدماغ تتأثر بشكل خاص بقلة النوم ، [151] وعلى الرغم من أن بعض التأثيرات على الانتباه قد يتم حجبها عن طريق أنشطة بديلة (مثل الوقوف أو المشي) أو استهلاك الكافيين ، [152] لا يمكن تجنب نقص الانتباه تمامًا.

لقد ثبت أن الحرمان من النوم له تأثير ضار على المهام المعرفية ، خاصة التي تنطوي على وظائف متباينة أو تعدد المهام. [149] [153] [154] كما أن لها تأثيرات على الحالة المزاجية والعاطفة ، وكانت هناك تقارير متعددة عن زيادة الميل إلى الغضب أو الخوف أو الاكتئاب بسبب ديون النوم. [155] [156] ومع ذلك ، يبدو أن بعض الوظائف المعرفية العليا تظل غير متأثرة وإن كانت أبطأ. [153] العديد من هذه التأثيرات تختلف من شخص لآخر [157] أي في حين أن بعض الأفراد يعانون من درجات عالية من الضعف الإدراكي مع قلة النوم ، إلا أن تأثيره عند البعض الآخر يكون ضئيلًا. لا تزال الآليات الدقيقة لما سبق غير معروفة ولا تزال المسارات العصبية الدقيقة والآليات الخلوية لديون النوم قيد البحث.

اضطراب النوم ، أو اعتلال النعاس ، هو اضطراب طبي في أنماط نوم الإنسان أو الحيوان. تخطيط النوم هو اختبار شائع الاستخدام لتشخيص بعض اضطرابات النوم. يتم تصنيف اضطرابات النوم على نطاق واسع إلى عسر النوم ، والباراسومنيا ، واضطرابات النوم إيقاع الساعة البيولوجية (CRSD) ، واضطرابات أخرى بما في ذلك الاضطرابات الناجمة عن الحالات الطبية أو النفسية ومرض النوم. تشمل بعض اضطرابات النوم الشائعة الأرق (عدم القدرة على النوم المزمن) ، وانقطاع النفس النومي (انخفاض غير طبيعي في التنفس أثناء النوم) ، والخدار (النعاس المفرط في أوقات غير مناسبة) ، والجمدة (فقدان مفاجئ وعابر لتوتر العضلات) ، ومرض النوم (اضطراب النوم) دورة بسبب العدوى). تشمل الاضطرابات الأخرى التي تتم دراستها السير أثناء النوم ، والرعب أثناء النوم ، والتبول في الفراش.

تعد دراسة اضطرابات النوم مفيدة بشكل خاص لأنها تعطي بعض الأدلة حول أجزاء الدماغ التي قد تكون متورطة في الوظيفة المعدلة. يتم ذلك عن طريق مقارنة أنماط التصوير والنسيج في الأشخاص الطبيعيين والمتضررين. عادةً ما يتضمن علاج اضطرابات النوم طرقًا سلوكية وعلاجًا نفسيًا على الرغم من إمكانية استخدام تقنيات أخرى. يعتمد اختيار أسلوب العلاج لمريض معين على تشخيص المريض وتاريخه الطبي والنفسي وتفضيلاته ، فضلاً عن خبرة الطبيب المعالج. غالبًا ما تكون المقاربات السلوكية أو العلاجية النفسية والدوائية متوافقة ويمكن دمجها بفعالية لزيادة الفوائد العلاجية إلى أقصى حد.

في كثير من الأحيان ، ترتبط اضطرابات النوم أيضًا بالأمراض التنكسية العصبية ، خاصة عندما تتميز بالتراكم غير الطبيعي لألفا سينوكلين ، مثل الضمور الجهازي المتعدد (MSA) ومرض باركنسون (PD) ومرض جسم ليوي (LBD). [158] [54] [159] [56] [160] [161] [162] على سبيل المثال ، غالبًا ما يُظهر الأشخاص المصابون باضطراب شلل الرعاش أنواعًا مختلفة من مخاوف النوم ، والتي تتعلق عادةً بالأرق (حوالي 70٪ من مرضى PD) ، فرط النوم (أكثر من 50٪ من سكان PD) ، واضطراب نوم حركة العين السريعة (REM) - التي قد تؤثر على حوالي 40٪ من سكان شلل الرعاش وترتبط بزيادة الأعراض الحركية. [158] [54] [159] [56] [160] [162] علاوة على ذلك ، تم أيضًا تسليط الضوء على RBD باعتباره مقدمة قوية للتطور المستقبلي لتلك الأمراض التنكسية العصبية على مدى عدة سنوات سابقة ، والذي يبدو أنه يمثل فرصة عظيمة لـ تحسين العلاجات. [54] [56]

كما لوحظت اضطرابات النوم في مرض الزهايمر (AD) ، والتي تؤثر على حوالي 45 ٪ من سكانها. [54] [56] [161] علاوة على ذلك ، عندما تستند إلى تقارير مقدم الرعاية ، تكون هذه النسبة أعلى ، حوالي 70٪. [163] بالإضافة إلى الأشخاص المصابين بداء باركنسون ، غالبًا ما يتم التعرف على الأرق وفرط النوم في مرضى الزهايمر ، والتي ترتبط بتراكم بيتا أميلويد ، واضطرابات النوم إيقاع الساعة البيولوجية (CRSD) وتغيير الميلاتونين. [54] [56] [163] بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت تغييرات في بنية النوم في ميلادي أيضًا. [54] [56] [161] على الرغم من أن بنية النوم تبدو وكأنها تتغير بشكل طبيعي مع تقدم العمر ، إلا أنها تتفاقم في مرضى الزهايمر. من المحتمل أن ينخفض ​​SWS (أحيانًا يكون غائبًا تمامًا) ، كما يتم تقليل المغازل والوقت الذي يقضيه في نوم حركة العين السريعة ، في حين يتم زيادة الكمون. [163] كما ارتبطت بداية قلة النوم في الزهايمر بالهلوسة المرتبطة بالحلم ، وزيادة التململ ، والتجول والإثارة ، والتي يبدو أنها مرتبطة بغروب الشمس - وهي ظاهرة بيولوجية زمنية نموذجية تظهر في المرض. [56] [163]

ترتبط حالات التنكس العصبي عمومًا بضعف بنية الدماغ ، والتي قد تعطل حالات النوم واليقظة أو إيقاع الساعة البيولوجية أو الأداء الحركي أو غير الحركي. [54] [56] من ناحية أخرى ، ترتبط اضطرابات النوم بشكل متكرر أيضًا بتدهور الأداء المعرفي للمريض والحالة العاطفية ونوعية الحياة. [56] [162] [163] علاوة على ذلك ، تساهم هذه الأعراض السلوكية غير الطبيعية بشكل سلبي في إرباك أقاربهم ومقدمي الرعاية لهم. [56] [162] [163] لذلك ، يبدو أن الفهم الأعمق للعلاقة بين اضطرابات النوم والأمراض العصبية التنكسية مهم للغاية ، خاصةً بالنظر إلى البحث المحدود المتعلق به وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع. [54] [163]

مجال ذو صلة هو مجال طب النوم الذي يتضمن تشخيص وعلاج اضطرابات النوم والحرمان من النوم ، وهو سبب رئيسي للحوادث. يتضمن ذلك مجموعة متنوعة من طرق التشخيص بما في ذلك تخطيط النوم ، ومذكرات النوم ، واختبار زمن الوصول المتعدد للنوم ، وما إلى ذلك. وبالمثل ، قد يكون العلاج سلوكيًا مثل العلاج السلوكي المعرفي أو قد يشمل الأدوية الدوائية أو العلاج بالضوء الساطع.

الأحلام هي سلسلة من الصور والأفكار والمشاعر والأحاسيس التي تحدث بشكل لا إرادي في العقل أثناء مراحل معينة من النوم (خاصة مرحلة حركة العين السريعة). لم يتم بعد فهم محتوى الأحلام والغرض منها بوضوح على الرغم من اقتراح نظريات مختلفة. تسمى الدراسة العلمية للأحلام علم الأحياء.

هناك العديد من النظريات حول الأساس العصبي للحلم. يتضمن ذلك نظرية التوليف التنشيط - النظرية القائلة بأن الأحلام تنتج من تنشيط جذع الدماغ أثناء نوم الريم - نظرية التنشيط المستمر - النظرية القائلة بأن الحلم هو نتيجة التنشيط والتوليف لكن الأحلام ونوم الريم تتحكم بهما هياكل مختلفة في الدماغ والأحلام كإثارة للذاكرة طويلة المدى - وهي نظرية تدعي أن إثارة الذاكرة طويلة المدى منتشرة أثناء ساعات الاستيقاظ أيضًا ولكنها عادة ما يتم التحكم فيها ولا تظهر إلا أثناء النوم.

هناك العديد من النظريات حول وظيفة الحلم أيضًا. تزعم بعض الدراسات أن الأحلام تقوي الذكريات الدلالية. يعتمد هذا على دور حوار القشرة المخية الحديثة في الحصين والصلات العامة بين النوم والذاكرة. تعتقد إحدى الدراسات أن الأحلام تمحو البيانات غير المرغوب فيها في الدماغ. التكيف العاطفي وتنظيم الحالة المزاجية هي وظائف أخرى مقترحة للحلم.

من وجهة نظر تطورية ، قد تحاكي الأحلام وتتدرب على الأحداث المهددة ، التي كانت شائعة في بيئة أسلاف الكائن الحي ، وبالتالي زيادة قدرة الأشخاص على معالجة المشاكل والتحديات اليومية في الوقت الحاضر. لهذا السبب ، قد تكون هذه الأحداث المهددة قد تم نقلها في شكل ذكريات وراثية. [164] [165] تتوافق هذه النظرية جيدًا مع الادعاء بأن نوم حركة العين السريعة هو تحول تطوري لآلية دفاعية معروفة جيدًا ، منعكس منع الحركة منشط. [42] [43]

يبدو أن معظم نظريات وظيفة الحلم متضاربة ، ولكن من الممكن أن تعمل العديد من وظائف الأحلام قصيرة المدى معًا لتحقيق وظيفة أكبر على المدى الطويل. [7] وتجدر الإشارة إلى أن الدليل على عدم وجود أي من هذه النظريات قاطع تمامًا.

يعد دمج أحداث ذاكرة اليقظة في الأحلام مجالًا آخر للبحث النشط وقد حاول بعض الباحثين ربطه بوظائف دمج الذاكرة التقريرية للحلم. [166] [167]

مجال البحث ذو الصلة هو أساس علم الأعصاب للكوابيس. أكدت العديد من الدراسات ارتفاع معدل انتشار الكوابيس وربط بعضها بمستويات عالية من التوتر. [168] تم اقتراح نماذج متعددة لإنتاج الكوابيس بما في ذلك النماذج الفرويدية الجديدة بالإضافة إلى نماذج أخرى مثل نموذج سياق الصورة ونموذج سمك الحدود ونموذج محاكاة التهديد وما إلى ذلك [169] تم اقتراح عدم توازن الناقل العصبي كسبب للكوابيس ، مثل خلل في الشبكة العاطفية - وهو نموذج يدعي أن الكابوس هو نتاج خلل في الدوائر الكهربية التي تشارك عادة في الحلم. [170] [171] كما هو الحال مع الحلم ، لم يسفر أي من النماذج عن نتائج قاطعة وتستمر الدراسات حول هذه الأسئلة.


ما هو نقص الأكسجين؟ ما هي الاختلافات بين Anoxia مقابل Hypoxia؟

غالبًا ما يتم استخدام المصطلحين "نقص الأكسجين" و "نقص الأكسجين" بالتبادل لوصف حالة الحرمان من الأكسجين. ومع ذلك ، هناك اختلافات بين هذه الكلمات. على وجه التحديد ، يشير نقص الأكسجين إلى الظروف التي يوجد فيها مكتمل عدم وصول الأكسجين إلى أنسجة العضو. بالمقارنة ، يشير نقص الأكسجة إلى انخفاض مستويات الأكسجين.

يمكن معالجة كل من نقص الأكسجة ونقص الأكسجين من خلال تدابير مثل تزويد الضحية بالأكسجين بقناع أكسجين. قد تكون الأعراض متشابهة أيضًا ، والتي يمكن أن تشمل:

  • ارتباك أو تغير في المزاج أو الشخصية
  • فقدان لون الوجه أو الشفتين
  • الإحساس بالوخز في الأطراف
  • لا يتنفس أو لا يطرد الهواء
  • فقدان الوعي أو الإغماء أو النوبات

ومع ذلك ، يمكن أن تكون حالة نقص الأكسجين الحقيقية أكثر خطورة.عادةً ما يُنظر إلى إصابة الدماغ بنقص الأكسجين على أنها أكثر خطورة ، لأنها تنطوي على غياب كامل أو شبه كامل للأكسجين. يمكن أن تكون هذه الأنواع من الحالات قاتلة وتتطلب عناية طبية فورية.


يحافظ الجسم على ملخص النتيجة الجسم يحتفظ بالدليل الفصل 3: دماغك في حالة الصدمة: ذكريات الماضي والذكريات

أعطى ظهور تقنية تصوير الدماغ في أوائل التسعينيات للعلماء رؤية جديدة للطريقة التي تعالج بها العقول المعلومات والذكريات والأحاسيس والعواطف. باستخدام هذه الأدوات ، تعلم الباحثون أن الصدمة تترك بصمة على العقل والدماغ والجسم لها آثار طويلة المدى على كيفية بقائك على قيد الحياة في الوقت الحاضر. الصدمة لا تغير فقط كيف وماذا تفكر ولكن أيضًا تغيرك الاهلية ليفكر.

ذكريات الماضي تغير وظائف الدماغ

في مواجهة الصدمة ، يتوقف جزء من دماغك ويؤدي إلى فقدان قدرتك على التعبير عن مشاعرك ، وإحساسك بالوقت ، وقدرتك على فهم أحاسيس جسدك ، وقدرتك على تخزين هذه المعلومات. يتولى الدماغ العاطفي السيطرة ، ويحفز الإثارة العاطفية ورد الفعل الفسيولوجي ونشاط العضلات. كل هذا يتسبب في تخزين الصدمة على هيئة أجزاء من المعلومات الحسية - الأصوات والروائح والأحاسيس والصور - بدلاً من سرد متماسك. هذا هو أساس ذكريات الماضي.

في إحدى الدراسات ، قام ثمانية من الناجين من الصدمات بإعادة تكوين مشاهد من صدماتهم - مما أدى بشكل أساسي إلى استرجاع ذكريات الماضي - حيث تم فحص أدمغتهم لرؤية ردود الفعل. وجد الباحثون أن اللوزة الدماغية للمشاركين (.

لماذا يحب الناس استخدام Shortform


للدخول في الشخصية ، أغلق أجزاء من الدماغ

أول دراسة على الإطلاق لطريقة التمثيل توصلت إلى استنتاجات مفاجئة.

يشير بحث جديد إلى أن كونك شخصًا آخر قد يكون أقل استهلاكًا للطاقة من كونك نفسك.

في ورقة في المجلة الجمعية الملكية للعلوم المفتوحة يقدم علماء الأعصاب ستيفن براون وبيتر كوكيت وييوان أول دليل كمي على طريقة التكلفة العصبية للتصرف.

ينظر العلماء على وجه التحديد إلى نمط الأداء المعروف باسم طريقة التمثيل. أول من صاغه المخرج المسرحي الروسي كونستانتين ستانيسلافسكي في ثلاثينيات القرن الماضي ، يتطلب هذا النهج من المؤدي أن يجد "الحقيقة" الداخلية والعاطفية للشخصية التي يتم تصويرها ، وأن "يصبح" تلك الشخصية بمعنى ما.

كان مارلون براندو ممثلًا شهيرًا في الأسلوب ، وكذلك العديد من النجوم المعاصرين الرئيسيين ، بما في ذلك روبرت دي نيرو وأنجلينا جولي.

الهدف الأساسي من أسلوب التمثيل ، كما يصفه براون وزملاؤه ، هو "افتراض منظور" الشخص الأول الخيالي ".

لمعرفة ما يدور في الدماغ أثناء تبني مثل هذا الشخص ، قام الباحثون بتجنيد مجموعة من الممثلين المدربين في الجامعة وربطهم ، واحدًا تلو الآخر ، بجهاز التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI).

ثم طُلب من كل متطوع سلسلة من الأسئلة الافتراضية. طُلب منهم جميعًا أن يجيبوا عليها ، أولاً ، بأنفسهم ، ثم مرة أخرى من منظور روميو لشكسبير ، للرجال ، أو جولييت ، بالنسبة للنساء.

أثناء قيامهم بذلك ، راقب براون وزملاؤه أجزاء الدماغ المضاءة.

كانت النتائج غير متوقعة. كونك روميو أو جولييت ، على ما يبدو ، يتطلب مجهودًا أقل من كونك جاك أو جيل قديمًا.

كتب الباحثون: "مقارنة بالاستجابة الذاتية ، أدت الاستجابة في الشخصية إلى انخفاضات عالمية في نشاط الدماغ ، وعلى وجه الخصوص ، إلغاء تنشيط شبكة الخط الوسط القشرية للفص الجبهي ، بما في ذلك قشرة الفص الجبهي الظهري والبطني".

"وبالتالي ، يبدو أن تصوير شخصية من خلال التمثيل هو عملية مدفوعة بالتعطيل ، وربما تمثل" فقدان الذات "."

يقترحون أن البيانات قد تشير إلى دليل مادي على "الوعي المزدوج الذي يميز التمثيل الدرامي عادة".

أندرو ماسترسون

أندرو ماسترسون محرر سابق لـ Cosmos.

اقرأ الحقائق العلمية وليس الخيال.

لم يكن هناك وقت أكثر أهمية من أي وقت مضى لشرح الحقائق والاعتزاز بالمعرفة القائمة على الأدلة وعرض أحدث الإنجازات العلمية والتكنولوجية والهندسية. تم نشر كوزموس من قبل المعهد الملكي الأسترالي ، وهي مؤسسة خيرية مكرسة لربط الناس بعالم العلوم. تساعدنا المساهمات المالية ، مهما كانت كبيرة أو صغيرة ، على توفير الوصول إلى المعلومات العلمية الموثوقة في وقت يحتاجه العالم بشدة. يرجى دعمنا من خلال التبرع أو شراء اشتراك اليوم.

التبرع

8 من 11

تناول وجبة خفيفة من الكربوهيدرات

يمكن أن يؤدي تناول وجبة كبيرة أو وجبة خفيفة ثقيلة قبل النوم إلى إبطاء عملية الهضم والعبث بالنوم ، كما أن تناول الكثير من السكر المكرر في وقت قريب جدًا من وقت النوم يمكن أن يجعلك مستيقظًا بالتأكيد. لكن الاستيقاظ وتناول وجبة خفيفة من الكربوهيدرات عندما يمكنك النوم و mdasha حصة صغيرة من الفشار أو المقرمشات المصنوعة من الحبوب الكاملة ، على سبيل المثال و mdashm قد تكون مفيدة.

& ldquo يمكن للكربوهيدرات أن تعزز إنتاج السيروتونين ، الذي يحتاجه الدماغ لتنظيم النوم ، كما يقول فيندلي. إذا مرت ساعات منذ تناولك العشاء ، فإن تناول وجبة خفيفة صغيرة قد يبقي عقلك بعيدًا عن معدتك الفارغة.


أي جزء من الدماغ يجب إغلاقه لفقد الوعي؟ - مادة الاحياء

يمكن أن ينتج النتاج القلبي المنخفض بشكل غير طبيعي الذي نسميه & quot؛ الصدمة & quot؛ عن عدة أسباب. إن فهم كيف يمكن أن تتطور الصدمة وكيف تستجيب الآليات التنظيمية لنظام القلب والأوعية الدموية أمر مثير للاهتمام بحد ذاته ، كما أنه يوفر بعض الأفكار المفيدة حول الأداء الطبيعي للآليات التنظيمية ، لذلك دعونا نتحدث عن الصدمة وبعض أسبابها.

صدمة نقص حجم الدم
ربما يكون أسهل شكل من أشكال الصدمة هو الفهم الذي يحدث عندما ينخفض ​​حجم الدم في الدورة الدموية عن الحدود الطبيعية. إذا انخفض حجم الدم في نظام القلب والأوعية الدموية ، فسيقل الدم ليضخه القلب. إذا كان انخفاض حجم الدم كبيرًا بما يكفي ، فقد ينخفض ​​النتاج القلبي بدرجة كافية لإصابة الشخص بالصدمة. نظرًا لأن هذا النوع من الصدمة هو نتيجة لانخفاض حجم الدم بشكل غير طبيعي ، فإنه يطلق عليه صدمة نقص حجم الدم. هناك عدة طرق للتسبب في صدمة نقص حجم الدم ، بعضها واضح ، وبعضها ربما يفاجئك.

صدمة نزفية
ربما يكون السبب الأكثر وضوحًا لصدمة نقص حجم الدم هو فقدان الدم ، وهو ما يسمى الصدمة النزفية. يمكن أن يؤدي الجرح الخطير ، خاصة الجرح الذي يقطع شريانًا كبيرًا ، إلى فقدان كمية كافية من الدم لإحداث صدمة.
ومع ذلك ، فإن فقدان الدم من الجسم ، على الرغم من سهولة إدراكه وبالتالي علاجه ، ليس هو الطريقة الوحيدة لتطور الصدمة النزفية. يمكن أن يحدث فقدان الدم من الجهاز القلبي الوعائي داخليًا وخارجيًا. على سبيل المثال ، تعتبر صدمة نقص حجم الدم من المخاطر الجسيمة التي تعقب صدمة القوة الحادة للصدر أو البطن. يعرف موظفو غرفة الطوارئ أنه يجب عليهم إجراء تقييم دقيق للنزيف الداخلي لأي شخص تعرض لضربة في البطن أو الصدر نتيجة ، على سبيل المثال ، حادث دراجة أو دراجة نارية. وذلك لأن قوة الضربة يمكن أن تمزق الشريان الأورطي أو الطحال أو الكبد ، و __ حتى في حالة عدم وجود أي إصابات أو أعراض خارجية ظاهرة __ تؤدي إلى نزيف داخلي حاد يمكن أن يؤدي بسهولة إلى حالة من نقص حجم الدم وصدمة قاتلة. ربما تتذكر متسابق الثيران المحترف المؤسف الذي مات هنا في البوكيرك قبل شهرين بعد أن داس عليه ثور. يكاد يكون من المؤكد أن وفاته نتجت عن نزيف داخلي وصدمة تالية لتمزق أحد الأعضاء المذكورة أعلاه.
يمكن أن يصاحب نقص حجم الدم الكافي للحث على الصدمة انسداد الأمعاء. قد يكون هذا مفاجئًا لك ، لأنه قد يبدو أن انسداد الأمعاء لن يكون مشكلة خطيرة ما لم يستمر لفترة طويلة. ومع ذلك ، فإن أيًا منكم لديه حصان أو قطة عانى من انسداد معوي يعلم أن هذه حالة طارئة جراحية خطيرة تتطلب علاجًا فوريًا. هذا صحيح بالنسبة للبشر أيضًا. تكمن المشكلة في أن الأمعاء المسدودة تنتفخ بسرعة وتمدد الأنسجة التي تشكل جدار الأمعاء. يتسبب هذا التمدد في تلف مكونات دوران الأوعية الدقيقة ، والتي تستجيب بتسريب السوائل. يمكن أن يؤدي الفقد السريع الناتج للسوائل من مجرى الدم إلى تجويف الأمعاء (المسدودة) إلى نقص حجم الدم بسرعة كبيرة ويؤدي إلى صدمة في غضون ساعات قليلة.

أسباب أخرى لصدمة نقص حجم الدم
يمكن أن يحدث انخفاض في حجم الدم بما يكفي لإحداث صدمة بطرق أخرى لا تنطوي على نزيف في حد ذاته. على سبيل المثال ، يمكن أن يؤدي الجفاف الناتج عن أي عدد من الأسباب إلى تقليل حجم الدم بدرجة كافية للحث على صدمة نقص حجم الدم.
يمكن أن يؤدي القيء و / أو الإسهال ، وخاصة عند الرضع ، إلى درجات خطيرة من الجفاف بسرعة. في الواقع ، هذا هو السبب في أن الكوليرا مرض مميت. تُنتج بكتيريا الكوليرا ، لتسهيل انتشارها إلى مضيفين آخرين ، سمًا لا يفعل شيئًا أكثر من جعل الشعيرات الدموية في بطانة الأمعاء شديدة النفاذية للماء. يؤدي هذا إلى تدفق هائل للمياه من الدم إلى تجويف الأمعاء ، مما يؤدي بدوره إلى حدوث إسهال شديد. تكون خسائر المياه الناتجة سريعة للغاية بحيث يصعب استبدالها بالسرعة الكافية لمنع الوفاة بسبب صدمة نقص حجم الدم التي يسببها الجفاف. في الواقع ، تم علاج مرضى الكوليرا بنجاح من خلال جعلهم يشربون كميات كبيرة من Gatorade & auml!
الحروق الشديدة ، لأنها تدمر طبقات الجلد المقاومة للماء ، غالبًا ما تؤدي إلى التبخر السريع للماء من الأنسجة والدم بحيث يمكن للضحية أن يموت من انهيار الدورة الدموية الناجم عن الجفاف (الصدمة) في غضون ساعات قليلة. يعتبر استبدال السوائل المفقودة بسبب التبخر من أخطر المشكلات __ والصعوبة __ التي يجب حلها أثناء علاج ضحايا الحروق ، ويموت العديد من هؤلاء الأشخاص التعساء بسبب هذا السبب وحده.
أخيرًا ، يمكن أن تتسبب السموم البكتيرية الأخرى ، خاصة تلك التي تنتجها سلالات معينة من المكورات العنقودية أو العقدية ، في تسريب الشعيرات الدموية إلى السوائل بحيث تتسرب نسبة كبيرة من البلازما (الجزء السائل من الدم) من مجرى الدم إلى داخل المساحات بين الخلايا ، حيث لم تعد متاحة لنظام القلب والأوعية الدموية للدورة الدموية. يمكن أن تؤدي صدمة نقص حجم الدم الناتجة (تسمى الصدمة السامة) إلى تلف سريع للأعضاء وحتى الموت ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى عدم وجود كمية كافية من الدم للحفاظ على تدفق الدم الكافي حتى إلى الدماغ ، على الرغم من الجهود الجبارة التي تبذلها مستقبلات الضغط.

استجابة نظام القلب والأوعية الدموية الطبيعية لصدمة نقص حجم الدم
سيأخذك مخطط التدفق أدناه خطوة بخطوة خلال استجابة مستقبلات الضغط لصدمة نقص حجم الدم. اتبع الخطوات ، وتأكد من أنك تفهم بالضبط ما حدث لإنتاج الاستجابة المشار إليها في كل مربع.

ستتمكن أيضًا من استخدام الرسم البياني أعلاه "للمشي في طريقك" لاستجابة منعكس مستقبل الضغط لأي موقف تقريبًا يتضمن استجابة نظام القلب والأوعية الدموية.

صدمة عصبية
كما يوحي الاسم ، فإن هذا النوع من الصدمة يشمل الجهاز العصبي. السبب الأساسي للصدمة العصبية هو التثبيط الهائل لكل من الأجزاء المثيرة والمثبطة للمركز الحركي. الآن ، قد تعتقد أن تثبيط مركز المحرك الوعائي "ببساطة" لن يكون صفقة كبيرة جدًا. أن تثبيط الجزء المثبط من شأنه أن يؤدي إلى زيادة طفيفة في معدل ضربات القلب والناتج القلبي ، في حين أن تثبيط الجزء الاستثاري من المحتمل أن يتسبب في انخفاض طفيف في النتاج القلبي. مع إغلاق كلا الجزأين في وقت واحد ، قد تتوقع تغيرًا طفيفًا أو معدومًا في النتاج القلبي. في الواقع ، عادة ما يكون هناك انخفاض طفيف في النتاج القلبي ، لذلك قد تتساءل ، "ما المشكلة"؟
حسنًا ، تكمن المشكلة في أن تثبيط الجزء المثير للمركز الحركي يؤدي أيضًا إلى توسع الأوعية في جميع أنحاء الجسم ، بسبب تعطيل الخلايا العصبية المُضيقَّة للأوعية الدموية التي يتم تحفيزها عادةً بواسطة مركز التحفيز الحركي. عادةً ما يؤدي توسع الأوعية ، إلى جانب انخفاض النتاج القلبي ، إلى انخفاض حاد في تدفق الدم إلى الدماغ ، وهو انخفاض كافٍ يؤدي إلى حدوث تلف في غضون فترة زمنية قصيرة نسبيًا.
السببان الرئيسيان للصدمة العصبية هما صدمة النخاع (على سبيل المثال ، من إصابة في الرأس) والتخدير العام. السبب الأول واضح بذاته ، لكن الثاني يستحق بعض المناقشة. تعمل معظم أدوية التخدير العامة لأنها تستهدف أجزاء من النخاع المستطيل التي تساهم في إبقائنا يقظين ومنتبهين. هذه الأجزاء من النخاع __ جزء من نظام التنشيط الشبكي (RAS) __ ترسل جهود العمل إلى مراكز الدماغ العليا (مثل القشرة الأمامية). تعمل جهود الفعل هذه على تحفيز أجزاء الدماغ التي تنتقل إليها ، وهذه النشاطات المحفزة لمراكز الدماغ هي ما يبقينا مستيقظين. يمنع التخدير العام الأجزاء النخاعية من RAS ، وبالتالي يمنعهم من توليد إمكانات العمل التي تنشط في النهاية مراكز الدماغ العليا. إن الخمول القسري لمراكز الدماغ العليا هو ما يجعلنا نفقد الوعي.
ومع ذلك ، نظرًا لأن المخدر العام يستهدف النخاع ، فإنه يمكن أيضًا أن يثبط كل من مركز التحفيز والتثبيط الحركي. يمكن أن يؤدي هذا التثبيط إلى صدمة عصبية. من الواضح أن هناك اختلافات بين الأفراد فيما يتعلق بقابليتهم للتعرض لصدمة عصبية ناتجة عن التخدير ، ويتم إجراء بحث كبير في التطوير والاختبار وتقييم المخاطر قبل الموافقة على استخدام عامل كيميائي كعامل مخدر. ومع ذلك ، كما يعلم أي منكم ممن خضع لعملية جراحية تتضمن تخديرًا عامًا (أو يعرف شخصًا أجرى ذلك) ، يتم مراقبة ضغط الدم بعناية أثناء الجراحة وفترة التعافي بعد الجراحة. الآن تعرف لماذا!
تكمن مشكلة محاولة علاج الصدمة العصبية في أن منعكس مستقبلات الضغط لا يمكن أن يساعد في الحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى الدماغ ، لأن مركز الحركة الوعائية لا يعمل وبالتالي لا يمكنه زيادة النتاج القلبي أو حتى تحويل الدم بعيدًا عن الآخرين ، أو أقل. 2 ـ الأعضاء الحساسة وتوجهها إلى المخ. هذا يجعل الصدمة العصبية حالة طارئة خطيرة تستدعي العلاج المكثف.

صدمة لا رجعة فيها
جميع أشكال الصدمة المذكورة أعلاه من المحتمل أن تكون قاتلة __ حتى إذا تم الحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى الدماغ ، إما عن طريق منعكس مستقبل الضغط أو عن طريق الإجراءات الطبية __ بسبب ظاهرة تعرف باسم الصدمة التي لا رجعة فيها. على سبيل المثال ، إذا كانت الصدمة النزفية __ بغض النظر عن كيفية حدوثها __ شديدة بما يكفي ، يمكن أن يكون منعكس مستقبلات الضغط قويًا بما يكفي لتقليل إمداد الدم إلى الأنسجة / الأعضاء الأخرى إلى مستويات أقل من الحد الأدنى الذي يحتاجون إليه للبقاء على قيد الحياة. تشكل الصدمة العصبية تهديدًا أكبر ، لأن منعكس مستقبلات الضغط لا يمكن أن يعمل على زيادة النتاج القلبي. في كلتا الحالتين ، يمكن أن تؤدي الصدمة العميقة ، إذا لم يتم علاجها بنجاح في غضون 24 ساعة تقريبًا ، إلى تلف شديد للأعضاء الحساسة بحيث تتوقف عن العمل. ثم ، حتى لو تعافى المريض من السبب الأولي للصدمة ، فإن الوفاة من فشل الكلى أو الأعضاء الأخرى مثل تلك التي تشكل الجهاز الهضمي هي نتيجة محتملة.

ما الذي يفعله لنا أيضًا منعكس مستقبلات الضغط؟
نأمل ألا تتعرض أبدًا لصدمة فسيولوجية حقيقية ، ونأمل أن تواجه نوبات شديدة من رد فعل الإنذار تحت المهاد التي ناقشناها في المحاضرة. ومع ذلك ، ما زلت تريد أن تكون لطيفًا مع Baroreceptor Reflex ، لأنه يعمل في الواقع يومًا بعد يوم ، دقيقة إلى دقيقة ، من ثانية إلى ثانية للتأكد من تدفق الدم إلى الدماغ وضغط الدم الذي يصل إلى يتم الاحتفاظ بالمخ ضمن حدود الاستتباب.
لنفترض أنك تقف أو تجلس في وضع مستقيم. في هذا الوضع ، يكون قلبك على بعد مسافة كبيرة أسفل دماغك ، والميل الطبيعي للدم الذي يغادر البطين الأيسر هو التدفق لأسفل ، بعيدًا عن الدماغ ، ويتطلب الأمر "جهدًا" إضافيًا لإيصال الدم إلى الدماغ. في ظل هذا الظرف ، يكون VMC المثير أكثر نشاطًا قليلاً (هل يمكن أن تخبرني لماذا؟) ، وبالتالي فإن كل من النتاج القلبي وتضيق الأوعية المحيطية مرتفعان قليلاً (بحوالي 25-50٪). يؤدي هذان "الحدثان" إلى تدفق دم دماغي مناسب.
حسنًا ، لنجعلك تستلقي. الآن ، عقلك في نفس مستوى قلبك ، ويصبح من السهل على القلب توصيل الدم إليه. إذا استمر القلب في الضخ بنفس القوة التي كانت عليها أثناء الوقوف __ وإذا استمر تضيق الأوعية المحيطية بنفس الدرجة __ فسيتم إرسال الكثير من الدم نحو الدماغ ، وسيكون ضغطه مرتفعًا جدًا. من المحتمل أن يكون هذا موقفًا خطيرًا للغاية لأنه إذا كان حجم و / أو ضغط الدم الذي يصل إلى الدماغ كبيرًا جدًا ، فسوف يتسرب الكثير من السوائل عبر جدران الشعيرات الدموية إلى حجرة السائل خارج الخلية في الدماغ.
يُطلق على وجود السوائل الزائدة في حجرة السوائل خارج الخلية في أي جزء من الجسم اسم وذمة ، وفي الدماغ نسميها وذمة دماغية. (تورم القدمين بعد الوقوف لفترات طويلة هي مثال على الوذمة ، كما هو الحال مع تورم الأنسجة المصابة ، مثل التواء الكاحل ، وحواف الجرح أو الخدش ، وما إلى ذلك). الوذمة الدماغية هي مشكلة حقيقية ، ويمكن أن تؤدي إلى أعراض تتراوح من الاضطرابات الحسية والصداع (الألم الرهيب المرتبط بالصداع النصفي هو في الغالب نتيجة الوذمة الدماغية ، على سبيل المثال) إلى فقدان الوعي. في الحالات الشديدة من الوذمة الدماغية ، والتي يمكن أن تصاحب جرح حاد في الرأس أو تلف في الدماغ أو حتى الموت.
حسنًا ، عندما تستلقي ، يزداد الضغط في الجيوب السباتية ويبدأ رد الفعل المنعكس لمستقبلات الضغط لإعادته إلى أسفل (هل يمكنك استخدام الرسم البياني أعلاه لشرح كيفية حدوث ذلك؟). من المحتمل أن تكون الاستجابة للتغيرات الوضعية (الوقوف ، والجلوس ، والاستلقاء ، والركوع ، وما إلى ذلك) هي الوظيفة الوحيدة الأكثر أهمية في منعكس مستقبل الضغط خلال فترة حياتك. لهذا السبب أحثك ​​على أن تكون لطيفًا معها & # 133 & # 133 & # 133


شاهد الفيديو: اضغط على اصبعك الوسطى لمدة 5 دقائق و ستتفاجئ (قد 2022).


تعليقات:

  1. Karlee

    أنا أفضل ، ربما سأستمر في الصمت

  2. Saniiro

    المزيد من الخيارات؟

  3. Ulz

    أؤكد. ومع هذا جئت عبر. سنناقش هذا السؤال.

  4. Raedan

    في المساء ، ألقى أحد الأصدقاء عنوان موقعك على الصابون. لكنني لم أعلق أهمية كبيرة ، لقد دخلت اليوم وأدركت أنها كانت على حق - الموقع رائع حقًا!

  5. Abdul

    انا اظن، انك مخطأ. يمكنني ان ادافع عن هذا المنصب. اكتب لي في رئيس الوزراء ، سوف نتحدث.



اكتب رسالة